NGỘ ĐỘC RƯỢU ETHYLIC CẤP TÍNH

TS. BS. TRẦN NGỌC DŨNG

Nhìn chung có hai mức có thể nối tiếp nhau:

v  Say rượu:    Giai đoạn tâm thần kích thích, rối loạn cảm giác (nhìn 1 hóa 2).

v  Hôn mê:       (từ khoa học) do rượu.

Ø   Thuật ngữ “say rượu” để chỉ một hình thái kích thích tâm thần vận động do sự hấp thụ qúa nhiều rượu hay các thức uống có rượu, được lên men và chưng cất. Như vậy đó là một biểu hiện của sự  nhiễm độc rượu cấp tính.

I. LÂM SÀNG CỦA SAY RƯỢU

1. Say rượu không điển hình

Chúng thường xuất hiện ở những người động kinh hay tâmthần và có thể dẫn đến tự tử hay hành vi pháp y: 3 dạng cổ điển:

? Say hưng phấn vận động:

Thường thấy nhất, được xác định do sự hung dữ, tàn nhẫn, hung hăng đến đáng sợ. Đây là sự xung đột thật sự mãnh liệt, đôi khi sau một giai đoạn sầu não ngắn, và dẫn đến một sự  cuồng nhiệt mù  quáng. Sự hung dữ này càng tăng khi có ý định hòa giải hay làm được lòng người khác. Biểu hiện này kết thúc trong trạng thái đờ đẫn và trạng thái lã người gần giống như hôn mê. Dạng này cũng được gọi là sảng rượu (delirium tremens).

v  Say ảo giác

Thể hiện như một cơn chiêm bao với sự hòa trộn giữa thực tế ảo ảnh cũng như ảo thị và ảo thính.

v  Say hoang tưởng: (20)

Như những hoang tưởng bị hại, ghen tuông,  tự tố cáo, trường hợp nặng có thể dẫn tới xung động tấn công hoặc tự sát

Ở trẻ em, say do tình cờ uống rượu quá nhiều có chiều hướng dẫn đến hôn mê sâu với những hiệu quả về thần kinh nghiêm trọng do chứng giảm đường huyết quan trọng.

2. Say rượu điển hình :     diễn ra theo 3 giai đoạn

a. Gđ 1           :           kích thích tâm thần vận động giản đơn

b. Gđ 2           :           mất phối hợp vận động

c. Gđ 3            :           sự hôn mê

Đó là các mức cường độ tăng dần của những hội chứng tùy theo lượng rượu hấp thu và sự dung nạp của từng cá nhân

?Giai đoạn kích thích tâm thần vận động giản đơn của hệ thần kinh (nồng độ rượu :1-2g/L)

Giai đoạn đầu đã quá rõ, có sự mất điều khiển của hệ thần kinh cao cấp và sự giải phóng các khuynh hướng bản năng. Sự chú ý, tham gia phản ứng, phán xét, phê bình, thậm chí trí nhớ, thích nghi thực tế, thì bị biến đổi tùy theo những cấp độ thay đổi; thích giao tiếp, sôi nổi, nông cạn, cá cược (ngu ngốc), khờ dại, tâm sự. Đối tượng thường thấy là sảng khoái và ưa nói. Thật vậy, khí chất người say ở giai đoạn này rất hay thay đổi, đi từ vui - buồn, thậm chí đến hung hăn.

vGiai đoạn mất phối hợp vận động và bất ổn định (nồng độ rượu > 2g/L)

Giai đoạn nầy giống nhiều với say y học (ivresse medicale). Nó được xác định bởi mất điều hòa. Thường thì người bệnh ngủ li bì, có cái nhìn lờ mờ, ngây dại, thường run, sai tầm, đi đứng xiêu vẹo và những yếu tố của triệu chứng tiểu não.

üTriệu chứng tâm thần có thể cho thấy tất cả mức độ sự hỗn độn về mất định hướng không gian và thời gian. Một sự  đờ đẫn dần dần hình thành.

üTriệu chứng thần kinh như với bước đi loạng choạng và nghiệm pháp chứng tỏ sự rối loạn tiểu não. Cử chỉ quờ quạng, vụng về với sự sai tầm, mất đồng vận và  hiệp đồng .

Những rối loạn thần kinh khác cũng có thể cho thấy như là triệu chứng tiền đình nguyên nhân của chóng mặt, xây xẩm, kèm theo ói mửa xuất hiện khi đổi vị trí của đầu, đôi khi kèm với rung giật nhãn cầu tự nhiên hay cảm tính. Ta có thể thấy triệu chứng mắt: song thị, dãn đồng tử 2 bên, giảm thị lực, Cuối cùng một sự giảm chức năng thực vật có thể biểu hiện: thở nhanh, nhịp nhanh, các rối loạn vận mạch ở mặt và ở các chi. Mặt khác, còn xuất hiện sự tổn hại cảm quan dẫn đến một sự giảm cảm giác đau nào đó.

v    Giai đoạn hôn mê: (nồng độ rượu luôn > 3g/l) (47)

Trong trường hợp này, đối tượng say chí tử, sẽ không còn nhớ gì khi thức dậy. Đây là hôn mê sâu không dấu thần kinh khu trú, với giảm trương lực, mất phản xạ gân xương, mất cảm giác. Đồng tử dãn, hạ nhiệt độ có thể đáng kể từ 5-60 . Thở rống, vang kèm ứ dịch tiết ở đường thở và giảm thông khí phế nang. Giảm huyết áp động mạch.

Bên cạnh dạng tiêu biểu này, nhiều dạng lâm sàng khác có thể che lấp đi các dạng đặc biệt tùy theo cơ địa, và tùy theo chất lượng và loại rượu (bản chất của rượu).

II. BIỂU HIỆN SINH HỌC CỦA NGỘ ĐỘC RƯỢU ETHYLIC CẤP TÍNH

Trong các biểu hiện sinh học ta có thể thấy 2 thời kỳ:

2.1. Rối loạn sinh học giản đơn, lâm sàng có thể chưa phát hiện được:

v  Giảm đường máu: có thể trầm trọng đến mức chỉ còn từ 0,20 - 0,30g/l, nhất là ở người nghiện rượu mãn tính, dinh dưỡng kém, người nhịn ăn và ở trẻ em, thường không có triệu chứng về tim mạch và vận mạch đi kèm và có thể dẫn đến các di chứng tâm thần rất quan trọng. Chúng ta phải nghiên cứu căn nguyên trong tất cả các trường hợp ngộ độc rượu ethylic cấp tính nghiêm trọng. Tất nhiên khi bệnh nhân không tỉnh nhanh thì sẽ có các dấu hiệu như co giật hay cứng hàm.

Các chứng hạ đường huyết đặc biệt nghiêm trọng sau một ngộ độc phối hợp (ví dụ : ngộ độc rượu ethylic với rượu methylic). Các chứng hạ đường huyết nghiêm trọng này có thể tái diễn và dường như có liên quan đến phần lớn sự suy yếu của sự tạo đường hay sự rối loạn điều hoà dưới đồi, thượng thận.

v  Tăng lipit máu: Có thể kéo theo một phản ứng tụy hay nhiễm mỡ gan và thiếu máu tán huyết  và có thể đưa đến một đợt kịch phát viêm tụy với ức chế men Lipoprotéine-lipase.

2.2. Biểu hiện ngộ độc tế bào:

v   Tăng áp lực thẩm thấu:  Đưa đến sự hoại tử tế bào. Tác dụng lợi niệu do quá tải rượu cấp tính, rượu dẫn đến một hội chứng khát nhiều, tiểu nhiều và tùy theo mức độ của sự khử hydro. Trong hầu hết các trường hợp, hiện tượng đầu tiên là đa niệu. Tác dụng đặc biệt của rượu là thay đổi tùy theo từng người uống, lợi tiểu tùy thuộc vào tính tăng nhanh hay chậm nồng độ rượu/máu.

Một nghiên cứu rõ ràng hơn về lợi tiểu cho phép chỉ rõ rằng có sự đi lên của hệ số thanh thải nước tự do song song với sự giảm bài xuất các ion Na+, K+ và Cl-  đưa đến nước tiểu nhược trương (giảm tỉ trọng). Giải thích sinh lý bệnh của sự lợi tiểu do rượu thì hoàn toàn được xác định: đó là một sự ức chế khả năng của chống lợi niệu dưới tác dụng của rượu.Tác dụng dãn mạch thận và một hoạt động thẩm thấu thỉnh thoảng đã được nói đến, có liên quan trực tiếp giữa giá trị của phép nghiệm lạnh delta biểu thị bằng vi thẩm thấu (milli-osmole) và nồng độ rượu trong máu. Ta chấp nhận rằng tỉ lệ 1g/rượu/lít làm tăng áp lực thẩm thấu 21,8 milli-osmole.

v  Nhiễm toan: Thường nghiêm trọng, do chuyển hóa acid pyruvique và acid lactique, thường kèm theo là thừa acid lactique; người ta vẫn luôn tìm kiếm một sự hoại tử  gan  ngấm ngầm hay một sự giảm oxy trầm trọng: nhiễm toan chuyển hóa và toan hô hấp.

v  Tăng acid urique máu : thường được liên kết với sự tăng lactate trong máu làm bài tiết ở thận acid lactique và khả năng bài tiết acid urique.

Người ta nghiên cứu các tổn hại nội tạng, đôi khi chỉ thể hiện sau sự cải thiện đầu tiên về trạng thái tâm thần kinh:

ü      Hoại tử cơ với myoglobine niệu

ü      Viêm dạ dày cấp do rượu

ü      Viêm tụy cấp

ü      Viêm gan cấp do rượu với gan thoái hóa mỡ, thiếu máu tán huyết với tăng lipide máu, hoại tử  thấu quang gan.

Sự chống đỡ kém của người nhiễm rượu ethylic cấp đối với nhiễm trùng (viêm phổi) và chấn thương, ngay cả chấn thương như xuất huyết não, tụ máu trong sọ, tụ máu dưới màng cứng.

Cuối cùng trong quá trình nhiễm độc nặng, chết bất ngờ có thể xảy ra trong khi lượng rượu trong máu bắt đầu giảm.

2.3. Chẩn đoán phân biệt của sự say rượu:

Chẩn đoán là một giai đoạn chủ yếu cho phép tránh một vài sai lầm nghiêm trọng cho bệnh nhân.

Chẩn đoán xác định dương tính không chỉ dựa trên khám cơ thể mà đồng thời còn phải xem xét những liên quan bên ngoài đối với bệnh nhân:

v  Điều tra tiền sử bệnh nhân thực hiện ở những người chung quanh sẽ khẳng định ấn tượng đầu tiên này. Tuy nhiên, phải tránh những sai lầm do thái độ của người xung quanh, họ giấu đi sự ăn chơi vô độ của đối tượng hay ngược lại.

v  Như vậy, cần phải khẳng định sự ngộ độc rượu hiện tại do đánh giá nồng độ rượu trong máu. Do đó chúng ta phải mở rộng về chẩn đoán:

l        Sảng rượu cấp: Các triệu chứng trước khi đưa đến sảng rượu cấp : Sự xuất hiện thường từ và nhìn chung tương ứng với việc cai nghiện liên tục. Sựï  xuất hiện nhanh            chóng của các hiện tượng toàn thân (sốt cao) cho phép  loại trừ sảng rượu cấp.

l         Những bệnh não do rượu: Ở giai đoạn đầu cũng có thể cho thấy một hội chứng rối loạn tâm thần; đến giai đoạn cuối sẽ trở thành có tính kéo dài và dao động, sự kết hợp sau đó của nó với những dấu hiệu thứ tự về thần kinh thì khác biệt.

l         Sự ngộ độc từ nguồn gốc khác: Có thể là nguồn gốc làm cho chẩn đoán khó khăn, cũng như trong chứng ma túy cổ điển.

l         Những bệnh thuộc não và màng não:  cần được phân biệt và loại trừ là:

v      Viêm màng não: có thể bộc lộ đầu tiên qua các rối loạn ý thức. Nhưng chọc dịch não tủy sẽ định hướng đúng đắn cho chẩn đoán.

v      Tụ máu dưới màng cứng: cần phải nói đến ở người nghiện rượu, vì theo một số tác giả, trong 15-20% trường hợp, chúng chỉ thể hiện bằng triệu chứng tâm thần đơn độc.

2.4 . Tiên lượng của sự say rượu:

Theo nguyên tắc chung, tiên lượng tốt khi nồng độ rượu trong máu dưới 3g. Trong những dạng bệnh lý nặng và phức tạp tiên lượng sống có nguy cơ và tùy thuộc sự sớm muộn và chất lượng của điều trị. Một số yếu tố nào đó có thể làm nó nghiêm trọng hơn.

Vì vậy cần phải ghi nhớ:

v   Tuổi:           Ngộ độc rượu nghiêm trọng nhiều ở trẻ em

v   Trẻ < 5 tuổi:           Liều rượu gây chết người khoảng 5g/kg cơ thể bằng 1/2    liều đối với người lớn.

v   Cơ địa:        Có thể bị suy yếu do suy tim, suy thận hay suy gan hay ngộ        độc phối hợp, nhất là thuốc trị bệnh hay thuốc lá.

v   Cắt bỏ phần lớn dạ dày: Là yếu tố phối hợp làm tăng sự hấp thu rượu ở ruột non.

v   Sự thiếu dinh dưỡng:     Bệnh nhân không đầy đủ chất dinh dưỡng, ăn kiêng, bụng           đói sẽ làm tăng nguy cơ hạ đường máu ngay cả với lượng         rượu vừa phải.

v   Nhiễm lạnh, nóng:           Là yếu tố thứ phát do thời tiết băng giá, tắm lạnh, ngược   lại, nhiễm nóng và sự mất nước làm thay đổi tốc độ hấp           thụ và chuyển hóa của rượu.

2.5. Biến chứng :

Hai biến chứng nghiêm trọng có thể tiến triển sau say rượu.

1.  Viêm gan cấp do rượu: Được gọi là xơ cứng hoại tử thấu quang của gan,          nó được xác định bằng hoại tử ưa acid của tế bào gan, thể Mallory. Biến            chứng này xuất hiện sau một nhiễm độc rượu cấp tính.

Bảng gợi ý của viêm gan cấp do rượu với:

ü    Sốt.

ü    Đau bụng hố chậu phải liên tục và từng cơn.

ü    Gan to và cứng, vàng da xuất hiện 70% trường hợp, cổ chướng thì hiếm gặp.

ü    Dạng lâm sàng này dẫn theo các biến đổi sinh học gồm: hủy hoại tế bào, tăng gamma GT (Glutamyl transferase) suy tế bào gan với yếu tố đông máu giảm, có khi biến mất.

Sự có mặt của chứng thiếu máu đại hồng cầu kèm theo giảm tiểu cầu và nhất là sự tăng sớm IgA cho thấy sự xuất hiện chứng viêm gan cấp do rượu. Các thương tổn không thể đoán trước được, nhưng tiên lượng thì nghiêm trọng, tử vong trong 20% trường hợp do suy gan trầm trọng khoảng 1 tháng. Tiến triển bệnh đôi khi rất nhanh do xuất huyết tiêu hóa hay bội nhiễm.

2.     Hủy cơ vân:

ü   Đó là sự hoại tử hay kém co dãn của cơ, dẫn đến đau cơ cục bộ, bại năng và sự gia tăng thể tích và áp lực của những khối cơ đè vào mạch máu và thần kinh, có thể để lại những di chứng. Hơn nữa, nó dẫn đến những rối loạn trầm trọng về cân bằng kiềm toan và điện giải.Thông thường, một sự ép ít nhiều kéo dài của các khối cơ được thực hiện giữa trọng lượng cơ thể và mặt cứng. Nó thường gây nên những sang thương da như phồng nước và hoại tử mô.

ü   Những dấu hiệu tiêu cơ xuất hiện sau 48 giờ hoặc:

§   Trên phương diện lâm sàng

§   Trên phương diện sinh học với sự tăng: CPK, CPKMB, các chất này  trở lại bình thường trong 8-10 ngày.

ü   Chỉ một điều trị đặc biệt là mở cân cơ phóng diện (aponévrotomie), trong trường hợp có dấu hiệu nén mạch và thần kinh.

ü   Các di chứng gân cơ  hay thần kinh.

ü   Như vậy, cần nghiên cứu có hệ thống các dấu hiệu lâm sàng, kèm theo việc định liều lượng enzyme cơ trong huyết thanh, ở mọi đối tượng trong tình trạng hôn mê rượu ethylic kéo dài, cho phép tránh những biến chứng: suy thận cấp, toan chuyển hóa hay đông máu nội mạch rải rác.

2.6. Điều trị  say rượu:

Cần phải tìm cách thải trừ chất độc càng nhanh càng tốt cũng như sự trung hòa các ảnh hưởng ở mức độ thần kinh trung ương.

1 Các phương pháp điều trị

1.1. Giảm độc tố của rượu: Bằng tăng chuyển hóa rượu bằng nhiều cách khác nhau, đầu            tiên là các loại đường glucide, để giảm nhanh nồng độ rượu trong máu.

v  Fructose:  Làm tăng nhẹ oxy hóa của rượu và làm chậm đi sự hấp thu rượu.           Fructose truyền tĩnh mạch hay uống ở liều cao (60 - 80g) làm hạ       mức rượu trong máu 43% khi so sánh tác dụng của nó với          việc truyền dung dịch muối. Hoạt động này một phần có liên quan         đến sự phân ly của phức hợp NADH - Alcool deshydrogenase. Vậy         việc cung cấp đường phải thực hiện cùng lúc với việc cung cấp   rượu để có được hoạt động hữu hiệu hơn

(LERE BOULLET)

v  Glucose:    Cho Glucose pha Insulin, nhưng insulin có thể gây nguy hiểm, vì           dễ gây hạ đường huyết, nên cần cân nhắc lượng Insulin dùng cho        mỗi bệnh nhân.

1.2. Các chất đã được dùng :

1. Asparagine : Do LEREBOULLET nghiên cứu, cho thấy sự giảm nhanh lượng rượu trong          máu khi chất này được điều trị với rượu đồng thời hay sớm hơn một chút.

2. Vitamin B6: được sử dụng hiệu quả từ 1954 bởi nhóm của BS. LARCAN. Thật vậy, người ta ghi nhận tác dụng làm “tỉnh rượu”  của Vit B6, khi tiêm VitB6 tĩnh mạch hay tiêm bắp thịt: (250-500mg tĩnh mạch hay 500mg tiêm bắp thịt).

v  Kết quả đạt được: rất khả quan và nhất là rất nhanh trên rối loạn nhẹ về ý thức và trên các rối loạn về định hướng không gian, thời gian, nhưng rất thay đổi trên sự kích động tâm thần vận động.

v  Cho thêm muối magnesie vào: sẽ có tác dụng làm dịu. Mặt khác Magnesie và vit B6 tăng tiềm lực lẫn nhau. Đó là lý do mà chúng ta có sự kết hợp:

ü    Lactate de magnesium

ü    Propionate de magnesium

ü    Chlohydrate de pyridoxine (Magné B6*)

3. Metadoxine: Metadoxine có thể làm tăng đáng kể tỉ lệ ATP ở não,       cũng cho những kết quả khả quan. Chất này tác động chủ       yếu trên kích động tâm thần vận động.

4. Tiapride:    Có tác dụng làm dịu, đặc biệt trên sự kích động, với điều    kiện dùng liều cao, nhưng không bao giờ đưa đến suy hô    hấp. Một tác dụng khác, dường như tác dụng trên những           rối loạn lẫn lộn chiêm bao (confuso-oniriques) và tái tạo      khá nhanh các mối liên hệ không gian và thời gian của          bệnh nhân. Chất này ít tác dụng phụ: không ngủ li bì,        không có trạng thái suy nhược. Nó bảo đảm làm dịu lo âu,          liều thông thường: 200 - 300mg/ ngày.

5. Triiodothyronine: trước đây đã có lúc được khuyên dùng, nhưng dường như không tác dụng. Hiện nay không còn dùng nữa.

1.3. Sự kích thích các trung khu thần kinh :

Ngày xưa nghiên cứu bằng các muối Ammoniac, strychnine và caféine. Sau này, người ta dùng các Vit B1, Vit B6 sớm hơn so với các chất thức tỉnh (Subtances d’eveil): Lucidril*, Nootropil* (có chứa Magnesium).

Người ta cũng có thể điều trị kích động, nhưng không suy hô hấp bằng: (17.69)

ü     Muối magnesium

ü     Thuốc liệt thần kinh        : Chlorpromazine (Largactil*), hiện nay ít dùng.

ü     Nhóm Butyrophenone    : Dropéridol (Droleptan*).

ü     Thuốc an thần                 : Benzodiazépine (Valium*, Rivotril*)

1.  Chỉ định điều trị:

2.1. Các dạng hôn mê thông thường: hồi sức giống như tất cả dạng hôn mê khác:

ü     Phòng rối loạn tư thế bằng nệm chống loét

ü     Đặt thông tiểu, theo dõi lượng nước tiểu.

ü     Hút dịch tiêu hóa

ü     Làm ấm từ từ cơ thể, nếu hạ nhiệt độ.

Sau cùng là điều trị và dự phòng biến chứng suy hô hấp. Các dạng hôn mê này bắt buộc cấm dùng mọi chất ma túy có khả năng làm tăng tiềm lực cho hôn mê: thuốc phiện, barbituriques.

2.2. Các dạng hôn mê kèm rối loạn chuyển hóa: có thể điều trị

ü     Hạ đường huyết bằng Glucose

ü     Chống toan bằng THAM, Bicarbomate

ü     Chống đông bằng Heparine. Một số tác giả có dùng, nhưng chúng tôi rất thận trọng và không có kinh nghiệm.

2.3. Các dạng hôn mê kèm kích động mạnh:

Cần đến các loại thuốc an thần: Clorazepate dipotassique (Tranxene), Benzodiazepines.

2.4. Các dạng hôn mê trầm trọng: có thể cần đến các kỹ thuật:

vThông khí nhân tạo: bóp bóng, máy hô hấp hỗ trợ.

vThận nhân tạo hay lợi niệu mạnh: furosemide (500-1000mg) nếu thiểu niệu, vô niệu.

vThẩm phân phúc mạc:

ü   Khi nồng độ  rượu > 5g/lít

ü   Đối với trẻ em.

ü   Đối với người yếu (dị tật)

ü   Ngộ độc rượu methylic.

NALOXONE

ü    Sau cùng, việc sử dụng chất đối kháng thuốc phiện, NALOXONE, trong ngộ độc rượu ethylic cấp tính, ngày nay được đề nghị (49)

ü  Người ta biết rằng rượu bị hủy cơ bản trong gan thành Acetaldehyde, chất này biến thành hoặc Acetate rồi sau đó thành Acetyl CoA, hoặc thành dẫn chất:

§      T.H.P (TetraHydroPapavéroline).

§      T.H.C (TetraHydroCarboline).

§      T.I.Q (TerahydroIsoQuinoline).

ü  Khi Acetaldehyde dư thừa. Dẫn chất này thật sự giống với Alcaloide của thuốc phiện (DAVIS).

ü  Mối tương quan giữa ngộ độc rượu ethylic và ngộ độc thuốc phiện gần đây được nhấn mạnh (BLUM).

ü  SORENSEN vào 1978 sử dụng lần đầu tiên NALOXONE trong ngộ độc rượu ethylic cấp tính, tiếp theo báo cáo của MENDELSOHN (1977).

ü  Kể từ đó, các nhà nghiên cứu cho thấy NALOXONE tiêm trước hay sau khi dùng rượu dẫn đến những dấu thần kinh tâm thần của chứng nghiện rượu cấp (JEFFCOATE, KIMBALL).

ü  NALOXONE dẫn đến tỉnh giấc nhanh ở bệnh nhân ngộ độc rượu ethylic cấp tính nguyên chất, kết quả ngoạn mục hơn nữa nếu bệnh nhân hôn mê sâu.

ü  Người ta thường dùng liều: 0,4 - 1,2mg (1-3 ống). Nếu ngộ độc rượu ethylic đơn thuần, tỉnh rất nhanh sau mũi đầu tiên và không làm gia tăng thứ phát. Naloxone được dùng tiêm tĩnh mạch, mỗi ống 0,4mg, có thể dùng 1 đến 2 lần trong khoảng 5 phút.

ü  Theo phát hiện của Auzepy, thì Naloxone là một chất hoạt động đối kháng morphine tốt thực thụ (anti morphinique pure), có khả năng trong điều trị ngộ độc dượu ethylic cấp tính nghiêm trọng ở người lớn (Intoxication aigue grave de l’aldute par l’alcool ehtylique).

ü  Thật vậy, theo Jeffery và cộng sự (1980) trên 100 bệnh nhân, người ta dùng liều: Naloxone: từ 0,4mg -> 1,2mg thì có 20 bệnh nhân ra khỏi hôn mê trong vòng 10phút (51).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

l    NGUYỄN NGỌC ĐĨNH: Rượu ethylic, rượu méthylic, Các trường hợp trúng độc, luận án tiến sĩ y khoa, 1972: 27-32.

l    VŨ ĐÌNH HẢI, NGUYỄN LUNG: Cồn ethylic, cồn méthylic, Những nhiễm độc cấp thường gặp, NXB Y học Hà Nội, 1994: 115-119.

l    AUZEPY.PH, BOUTON.H.F, GAUTHIER J.M, SOULED.G: Intoxication aigue grave de l’aldulte par alcool ethylique, Urgences alcooliques, R.P, 1982, 32, 25, p.1667-1675.

l    LAPREVOTE- HEULLY. M.C, BARUNCAND. D : L’intoxication Ethylic aigue, Alcologie, 4ed, 1998, 12: 140 – 145.

l    GOLDFRANK.L.R, STARKE.C.L: Metabolic acidosis in alcoholic, Goldfrank’s toxicologic emergencies, 4ed, 1990, 5: 471.

l    JAFFE. J. H, CIRAULO.D. A. :Drugs for acute alcoholic intoxication, The diagnosis and treatment of alcoholisme, 2ed, 1987, 8: 356 – 358.

l    JEFFERYS. D. BENZODIA ZEPINES FLANNAAGAN . R. J, VOLANS G. N : Reversal of ethanol induced coma with naloxone, Lancet, 1980, 1 : 308 –309.

l    MENDELSON. J. H, MELLON. N. K. Diagnostie criteria of alcoholisme and alcohol abuse, The diagnosis and treatment of  alcoholisme and alcohol abuse, The diagnosis and treatment of alcoholisme, 2rded, 1987, 11 – 12.