Những khám phá về Gene

Nguồn: vnExpress

Mục lục:

1- Trao giải Nobel Y học cho các nhà nghiên cứu Anh, Mỹ

2- Trình tự cuối cùng của gene người đã được làm sáng tỏ

3- Công bố bản đồ chi tiết gene người

4- Tìm thấy gene ‘trường sinh bất lão’ của tế bào gốc

5- Phát hiện gene liên quan đến ung thư vú

6- Tìm thấy gene gây bệnh lão hóa ở trẻ nhỏ

7- Phát hiện lỗi gene gây chứng khó đọc, viết

8- Phát hiện lỗi gene gây bệnh tim ở trẻ sơ sinh thiếu cân

9- Hoàn thiện bản đồ gene của vi khuẩn gây bệnh ho gà

10- Phát hiện một gene bị suy chức năng gây bệnh tim

11- Tìm ra gene gây stress ở giun tròn

12- Phát hiện thêm một gene gây ung thư vú

13- Tìm ra nguyên nhân gây dị dạng của 'Người voi'

14- Phát hiện gene gây chứng phiền muộn

15- ADN tiết lộ sợi dây liên kết giữa người và chó

16- Phát hiện gene gây thiếu mắt ở trẻ sơ sinh

17- Phát hiện một số gene bị 'tắt' trên phôi nhân bản

18- Phát hiện lỗi gene gây bệnh tâm thần phân liệt

19- Tìm thấy gene đột biến gây suy nhược thần kinh

20- Gene tạo sự khác biệt giữa não con đực và cái

21- Chuột và người có chung 99% gene

22- Sẽ tạo ra dạng sống mới

23- Liệu pháp gene truyền thống không an toàn

24- Tìm ra đột biến gene liên quan tới bệnh động kinh.

25- Canada giải mã thành công bộ gene của coronavirus

26- Neanderthal không hề liên quan với người hiện đại

27- Tại sao một số người lại không thể dậy sớm?

28- Giải mã nhiễm sắc thể lớn nhất của người

29- Tìm thấy gene khởi động tuổi dậy thì

30- Tìm ra gene chủ chốt chữa vết thương ở người

31- Biến mã ADN thành âm nhạc

32- Tìm ra gene quy định khả năng lan truyền của ung thư.

33- Tìm thấy 'con lai' của hai loại HIV

34- Muỗi sốt rét kháng thuốc nhờ đột biến gene

35- Đột biến gene tạo nên sự trường thọ

36- Canada tiến gần hơn tới vacxin phòng SARS

37- Sống lành mạnh giúp trì hoãn thời điểm mắc ung thư vú

38- Giun nắm giữ bí quyết sống lâu của con người

39- Cây cối có khả năng thích nghi với phóng xạ

40- Giun thay đổi hành vi giao phối vì thảm họa Chernobyl

41- Thuốc chống sốt rét từ vi khuẩn và ngải tây

42- Ong sửa gene theo 'nghề nghiệp'

43- Tìm thấy Eve của họ nhà rùa trên đảo Galapagos?

44- Phát hiện  ở chuột gene đóng vai trò quan trọng trong hành vi hung hãn và lo lắng

45- Hy vọng mới trong việc cấy ghép nội tạng lợn cho người

46- Vì sao người nói được mà tinh tinh thì không?

47- Ham đồ ngọt - dấu hiệu có di truyền gene của chứng nghiện rượu

48- Voi Borneo được công nhận là phụ loài mới

49- Sinh con già tháng, có thể do gene của người cha

50- Tại sao ong đực không có cha?

51- Gene thông báo thời điểm rụng lá cho cây

52- Các dân tộc trên khắp thế giới chỉ có 3% gen khác nhau

53- Brazil: Màu da không phản ánh đúng chủng tộc

54- Phát hiện loài cóc tía mới

55- Hoàn tất phác thảo bản đồ gene chuột

56- Công bố bản đồ chi tiết gene người

57- Tranh cãi về số gene người bùng nổ

58- SARS có thể là 'con' của virus từ chim và động vật có vú

1- Trao giải Nobel Y học cho các nhà nghiên cứu Anh, Mỹ

John Sulston.

Hôm qua, Viện Karolinska (Thụy Điển) đã trao giải Nobel Y học cho ba nhà khoa học: Sydney Brenner, John Sulston (Anh) và Robert Horvitz (Mỹ). Các ông đã có những phát hiện lớn về ảnh hưởng của gene trong hoạt động của các tế bào.

Khi nghiên cứu về gene của loài giun đất những năm 1970, ba ông đã chỉ ra hiện tượng "tự sát của các tế bào", dẫn tới "cái chết được lập trình sẵn". Họ phát hiện, phần lớn gene kiểm soát quy trình chết của tế bào giun đều có bản đối chiếu ở người. Thông tin về "cái chết được lập trình" đã giúp ba ông hiểu được cách thức mà một số virus tấn công các tế bào của người. Đối với các bệnh nhân AIDS, đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim, virus làm tăng tốc độ chết, khiến các tế bào "tự sát ồ ạt". Một số nhà nghiên cứu hàng đầu hiện nay đang dựa trên nền tảng này để tìm hướng chữa trị các bệnh nan y nói trên bằng biến đổi gene.

Sydney Brenner.

Sydney Brenner, 75 tuổi, quốc tịch Anh, sinh ở Nam Phi. Cuối những năm 1960, ông là lãnh đạo nhóm nghiên cứu bản đồ gene của giun đất tại Đại học Cambridge (Anh). Brenner đã đặt nền móng mới cho việc nghiên cứu gene khi chỉ ra rằng, hóa chất có thể làm biến đổi một số gene của giun đất, và mỗi sự biến đổi này có thể dẫn tới những thay đổi nhất định về sức khỏe của giun. Hiện Brenner là giáo sư sinh học tại Viện Salk, La Jolla, California (Mỹ).

John Sulston, 60 tuổi, hiện là giáo sư tại Trung tâm Sager, Đại học Cambridge (Anh). Sulston tham gia vào nhóm nghiên cứu của Brenner từ những năm 1960, khi vừa tốt nghiệp đại học. Sulston đã phát hiện ra rằng, một số tế bào của giun đất dường như bắt buộc phải chết, và ông gọi cái chết bắt buộc đó là "cái chết được lập trình".

Robert Horvitz.

Robert Horvitz, 55 tuổi, hiện làm giáo sư tại Viện Công nghệ Massachusetts của Mỹ (MIT). Những năm 1970, Horvitz đã tiếp tục các công trình nghiên cứu của Brenner và Sulston. Ông tập trung vào câu hỏi: Cái gì khiến các tế bào chết, và cái gì bảo vệ chúng? Ông nhận ra mối liên hệ giữa cái chết của các tế bào với những biến đổi của gene trong giun đất. Horvitz chỉ ra rằng, con người cũng có những biến đổi tương tự về gene.

Ba nhà khoa học chia nhau giải thưởng trị giá 1 triệu USD.

Viện Karolinska trao giải Nobel Vật lý hôm nay. Giải Hóa học và Kinh tế sẽ được trao ngày mai.

Minh Hy (theo dpa, New York Times) 8/10/2002

2- Trình tự cuối cùng của gene người đã được làm sáng tỏ

Nhiều người cho rằng dự án gene người sẽ phải mất 20 năm để hoàn thiện. Tuy nhiên, robot và các siêu máy tính đã rút ngắn thời gian đó.

Tới nay, bản đồ gen của loài người đã được lấp đầy gần như 100%, sớm hơn 2 năm so với dự kiến, và chưa đầy 3 năm sau khi bản thảo của nó được công bố. Giờ đây, chúng ta đã nắm trong tay những chìa khoá quan trọng có thể làm thay đổi y học và những kiến thức về bệnh tật của nhân loại.

Trong lần công bố bản thảo vào tháng 6/2000, 97% gene người đã được “đọc”. Và lần này, công đoạn giải mã đã gần như hoàn tất 100%. Việc lấp đầy những “lỗ trống” nhỏ xíu còn sót lại được xem là quá tốn kém. Vả lại, với số thông tin đồ sộ thu được, các nhà khoa học đã có rất nhiều việc phải làm.

Giáo sư Allan Bradley, giám đốc Viện Wellcome Trust Sanger, đơn vị duy nhất của Anh tham gia dự án quốc tế này, cho biết, việc xây dựng hoàn chỉnh bộ khung về gene người chỉ là một bước tiến quan trọng trên cả hành trình dài, nhưng nó đã bắt đầu đem lại những lợi ích to lớn về mặt y tế. Chẳng hạn, chỉ một phần của công trình này - trình tự của nhiễm sắc thể 20 - đã thúc đẩy những nghiên cứu liên quan đến bệnh đái đường, bạch cầu và bệnh chàm bội nhiễm ở trẻ. “… không nghi ngờ gì nữa, chúng ta đã mở ra một trong những chương thú vị nhất của cuốn sách về sự sống”, Bradley nói.

Tiến sĩ Francis Collins, giám đốc Viện nghiên cứu Bộ gene người Quốc gia Mỹ, một thành viên quan trọng của dự án, cũng chỉ ra những thành tựu có thể thu được từ thông tin về trình tự gene người, chẳng hạn như việc xác định gene chi phối bệnh đái đường type II, căn bệnh mà cứ 20 người trên 45 tuổi thì có một người mắc phải.

Dự án gene người do chính phủ Anh và Mỹ đồng tài trợ, quy tụ nhiều nhà khoa học từ Mỹ, Pháp, Đức, Nhật Bản và Trung Quốc. Qua đó, bộ gene người đã tiết lộ một số bí ẩn của nó: chẳng hạn, số gene mà chúng ta sở hữu thực sự ít hơn nhiều so với phỏng đoán, và protein - đơn vị cơ bản xây dựng nên mô và điều chỉnh chức năng của cơ thể - có độ phức tạp vượt xa tưởng tượng của các nhà khoa học.

Công đoạn tiếp theo của dự án là chú giải gene, cũng là phần khó khăn nhất. Các nhà khoa học phải xác định được mỗi gene và chức năng của nó. Tuy nhiên, nhóm nghiên cứu cho rằng công đoạn này cũng sẽ được tiến hành nhanh chóng thay vì vài năm như dự tính trước đây.

Mặc dù vậy, với giới y học, thách thức thực sự là không phải là hiểu được chức năng của gene, mà là biết cách làm gì với nó. Để làm được điều này, họ cần hiểu rõ quá trình tương tác của các protein - sản phẩm từ những “khuôn” gene - trong việc xây dựng và duy trì cơ thể.

B.H. (theo BBC) 14/4/2003

3- Công bố bản đồ chi tiết gene người

Số gene của các loài: 1. Ruồi giấm: 13.000; 2. Nấm men: 18.000; 3. Thực vật: 26.000; 4. Giun: 18.000; 5. Con người: khoảng 30.000 gene.

Hôm nay (12/2), lần đầu tiên những thông tin đầy đủ về bản đồ gene người sẽ chính thức được ra mắt, đánh dấu bước ngoặt vĩ đại trong lịch sử ngành khoa học và có lẽ cả ngành y học trên thế giới.

Sau hơn 10 năm nghiên cứu, vào 6/2000, các nhà khoa học Anh và Mỹ tuyên bố họ đã thành công trong việc giải mã các thông tin di truyền, nền tảng tạo nên sự sống cho con người. Đến nay, sau 7 tháng, cùng một lúc trên hai bờ Đại Tây Dương, những bí ẩn cuối cùng của bộ gene người sẽ được đưa ra ánh sáng.

Nghiên cứu gene người được thực hiện bởi hai nhóm khoa học độc lập: Dự án Gene Người được nhà nước tài trợ do Anh và Mỹ kết hợp và công ty Celera, một công ty nghiên cứu gene tư nhân Mỹ có trụ sở tại Maryland. Kết quả nghiên cứu của Celera sẽ được công bố trên tạp chí Science (Mỹ), trong khi những phát hiện của Dự án Gene Người sẽ có mặt trên tạp chí Nature (Anh).

Giá trị to lớn

Tại một cuộc họp báo, Tiến sĩ Michael Dexter, Giám đốc của khu nghiên cứu gene Wellcome Trust, (gần Cambridge, Anh), cho biết: “Việc lập bản đồ gene người được so sánh với sự kiện đưa con người lên mặt trăng. Nhưng tôi tin rằng nó còn hơn thế. Đây là những thành tựu trí thức đột phá, không chỉ trong thế hệ chúng ta mà là trong toàn bộ lịch sử của loài người”.

Việc lập bản đồ trình tự hoá học ADN của con người có thể sẽ mở màn cho một cuộc cách mạng trong ngành y học. Dữ liệu thu được từ dự án sẽ giúp các nhà khoa học tìm ra những cách thức mới chữa trị hiệu quả những căn bệnh hiểm nghèo như đái đường, ung thư và thậm chí cả các bệnh về thần kinh.

Ba giai đoạn trong công trình lập bản đồ gene

1. Nghiên cứu trình tự gene: Các nhà khoa học đã xác định được khoảng 3,5 tỷ ký tự (đơn vị) hoá học (A, C, T, G) tạo nên ADN, nền móng xây dựng nên bộ gene của con người.

2. Lắp ráp thành mã gene: Các nhà nghiên cứu xếp những ký tự hoá học theo đúng trình tự, cho phép chúng ta “đọc” được các gene. Theo Tiến sĩ Craig Venter, Chủ tịch hãng Celera, 99 % gene người đã được tìm hiểu và 3,21 tỷ ký tự đã được “lắp ráp”.

3. Chú giải gene: Phần việc khó khăn nhất này… vẫn chưa tới. Các nhà khoa học phải xác định được mỗi gene và chức năng của nó. Công đoạn này sẽ cần vài năm để hoàn tất.

Một số kết luận chính trong nghiên cứu mã gene người

- Có khoảng 3,1 tỷ ký tự hoá học trong mã ADN của mỗi tế bào người.
- Bốn thành phần bazơ nitơ cơ bản của ADN, thể hiện bằng ký tự A, C, G, T được sắp xếp theo cặp, xây dựng nên tất cả các cơ thể sống. Mỗi nhóm 3 ký tự tương ứng với một amino axit đơn.
- Có 20 loại amino axit khác nhau tạo nên các loại protein như keratin trong tóc và hemoglobin trong máu.
- Con người có khoảng 30.000 gene, ít hơn nhiều so với dự kiến. Trong khi con số này ở giun tròn là 18.000 và ruồi giấm là 13.000.
- Sự khác biệt giữa người và ruồi giấm hay sâu bọ là gene người có cơ chế làm việc khác hẳn và chúng ta có nhiều gene điều khiển.
- Hàng trăm gene dường như có xuất xứ từ các loại vi khuẩn.
- Phần lớn đột biến xảy ra trên đàn ông.
- Các nhà khoa học bắt đầu khám phá giá trị của 97% ADN không tham gia mã hoá thông tin tạo nên protein. Họ cho rằng những ADN được coi là "vô nghĩa” này có thể giúp di chuyển gene.
- Có khoảng 1,8 m ADN trong mỗi tế bào, có thể được gói gọn trong một cấu trúc đường kính 0,001 cm.
- Nếu tất cả ADN trong cơ thể người được xếp thành một hàng, con đường này sẽ dài gấp 600 “tua du lịch khứ hồi” từ trái đất tới mặt trời.
- Khác biệt ADN giữa con người với nhau chỉ vào khoảng 0,1 %, hay là 1/500 (ký tự).

Bích Hạnh (theo BBC, 11/2/2001)

4- Tìm thấy gene ‘trường sinh bất lão’ của tế bào gốc

Hai nhóm nghiên cứu độc lập ở Scotland và Nhật Bản vừa khám phá ra gene quyết định trong việc giữ tế bào gốc phôi luôn ở trạng thái chưa trưởng thành. Phát hiện này có thể sẽ giúp giới khoa học cải biến những tế bào đã biệt hóa thành dạng tế bào gốc phôi, chấm dứt việc phá hủy phôi để lấy tế bào gốc như hiện nay.

Tế bào gốc phôi là những tế bào có khả năng chuyên hóa thành nhiều dạng mô khác nhau trong cơ thể, và có tiềm năng lớn trong việc chữa trị các thương tổn. Tuy nhiên cho đến nay, các nhà khoa học vẫn chưa biết bằng cách nào chúng có thể tự đổi mới mình hoặc phát triển thành một loại tế bào riêng biệt (như tim, gan, phổi…).

Mới đây, nhóm khoa học tại Viện Nghiên cứu Tế bào gốc ở Edinburgh, Scotland đã tìm ra một gene trọng yếu trên chuột, cho phép các tế bào gốc phân chia vô hạn trong khi vẫn giữ nguyên khả năng biệt hóa của mình. Gene này được gọi là Nanog, theo tên gọi của vùng đất Tir nan Og trong huyền thoại Celtit - mảnh đất của những cư dân trẻ mãi không già. Một cách độc lập, Nanog cũng vừa được tìm thấy bởi các nhà khoa học Nhật Bản, đứng đầu là Shinya Yamanaka, tại Viện Khoa học và Công nghệ Nara.

Trong một thí nghiệm, khi bổ sung Nanog vào các tế bào gốc phôi chuột, nhóm nghiên cứu nhận thấy quá trình biệt hóa của chúng đã không xảy ra, mặc dù tế bào được đặt trong môi trường "cưỡng bức" để làm điều đó. “Nanog dường như là một gene chủ thúc đẩy các tế bào gốc phôi lớn lên trong phòng thí nghiệm. Nó cũng khiến các tế bào gốc trở nên bất tử”, lan Chambers, một thành viên của nhóm nghiên cứu, nói.

Còn Austin Smith, trưởng nhóm nghiên cứu, thì nhận định: “Phát hiện này rất hấp dẫn. Nếu ở người, Nanog cũng có ảnh hưởng tương tự như chúng ta thấy trên chuột, thì đây sẽ là một bước quyết định trong việc phát triển các tế bào gốc phôi dùng cho các liệu pháp y học”.

Tuy nhiên, nó có thể không hoạt động một mình, Smith nói. Nanog dường như tham gia trực tiếp vào quá trình tự đổi mới của tế bào gốc phôi bằng việc "bật" và "tắt" các gene khác, đó có thể là một gene quan trọng đã được biết trước đây là Oct 4. “Tuy nhiên, tất cả các bằng chứng chỉ ra rằng Nanog thực sự là trung tâm điều khiển. Nó không phụ thuộc vào hoạt động của gene khác, mà ngược lại, chi phối các gene khác theo ý mình”.

Smith cũng báo trước rằng còn lâu nữa chúng ta mới có thể tái "lập trình" các tế bào trưởng thành để trở thành những tế bào gốc phôi có thể sử dụng an toàn, và nếu có, đó cũng không hề là một quy trình đơn giản.

Hai nghiên cứu được đăng đồng thời trên tạp chí Cell.

B.H. (theo NewScientist, 31/5/2003)

5- Phát hiện gene liên quan đến ung thư vú

Hình ảnh gene BP-1.

Các nhà khoa học Mỹ vừa tuyên bố gene BP-1 có thể là thủ phạm gây ra căn bệnh đáng sợ nhất ở phụ nữ - ung thư vú. Phát hiện này sẽ giúp các bác sĩ có khả năng chẩn đoán bệnh từ rất sớm, đồng thời mở ra nhiều hướng chữa trị mới.

Đây là thành công của nhóm nghiên cứu thuộc đại George Washington. Kết quả cho thấy 80% bệnh nhân ung thư vú thuộc đối tượng nghiên cứu đều mang gene BP-1.

Tiến sĩ Patricia Berg, trưởng nhóm nghiên cứu còn cho biết, nhờ việc tìm ra BP-1, họ có thể giải thích được vì sao tỷ lệ tử vong vì ung thư vú ở phụ nữ da đen lại cao hơn phụ nữ da trắng. Họ đã phát hiện ra 89% mẫu bệnh phẩm ung thư của phụ nữ Mỹ gốc Phi mang gene này, trong khi con số đó của phụ nữ da trắng chỉ là 57%. Một điểm đặc biệt nữa là BP-1 còn hoạt động trong một số khối u lành tính. Điều này khiến nhóm nghi ngờ về vai trò đích thực của gene trong toàn bộ quá trình phát triển bệnh.

Sắp tới, nhóm nghiên cứu sẽ tìm hiểu xem BP-1 có mặt trong mô vú khoẻ mạnh không và tiến tới phát triển bộ thử máu để sớm phát hiện bệnh.

Theo ước tính của Hiệp hội Ung thư Mỹ, thế giới sẽ có hơn 1 triệu người mắc bệnh ung thư vú năm nay, trong đó khoảng 40.000 phụ nữ và 400 đàn ông tại Mỹ sẽ bị thiệt mạng vì căn bệnh này.

Mỹ Linh (theo VOA, 24/4/2003)

6- Tìm thấy gene gây bệnh lão hóa ở trẻ nhỏ

John Tacket, 15 tuổi, trông như một ông già 65.

Hôm qua, các nhà khoa học Mỹ tuyên bố đã tìm ra thủ phạm khiến trẻ em bị già trước tuổi, do một đột biến gene gây ra. Phát hiện có thể sẽ giúp các chuyên gia tìm ra loại thuốc đặc trị cho căn bệnh quái gở này trong tương lai.

Nhóm nghiên cứu phát hiện ra 18 trong số 20 bệnh nhân già trước tuổi đều bị đột biến ở gene lamin A, thuộc nhiễm sắc thể 1. Tại đó, trật tự của hai đơn vị ADN cơ bản là guanine và adenine bị đổi chỗ cho nhau.

Tiến sĩ Maria Eriksson thuộc nhóm nghiên cứu nói: “Ban đầu, chúng tôi không thể tin được kết quả này. Làm sao một đột biến nhỏ như thế lại dẫn đến hậu quả khủng khiếp nhường ấy”. Bà cho biết lamin A, hay còn gọi là LMNA, còn liên quan đến 6 căn bệnh khác.

Căn bệnh lão hóa ở trẻ em, hay còn gọi là Hội chứng già trước tuổi Hutchinson-Gilford, lần đầu tiên được phát hiện vào năm 1886. Bệnh nhân không phát bệnh vào lúc mới sinh mà phải 18 tháng sau đó mới có các triệu chứng của tuổi già, như da bị lão hóa, xương trở nên giòn, đầu bị hói vào lúc 4 tuổi, cơ quan nội tạng rệu rã và thường tử vong ở tuổi 13 vì những bệnh của người già như bệnh tim và đột quỵ. Chiều cao của trẻ không quá 1m và chỉ nặng khoảng 13-15 cân. Tuy nhiên, trẻ mắc căn bệnh này thường có trí thông minh trên mức bình thường.

Ví dụ như trường hợp mắc bệnh của cậu bé John Tacket, 15 tuổi, bang Michigan, Mỹ. Cậu chỉ cao khoảng 1m. Tacket học lớp 9, rất giỏi môn toán và chơi trò pool chuyên nghiệp. Tuy nhiên, Tacket bị đau thắt ngực - một triệu chứng của bệnh tim chỉ xuất hiện người già khoảng 60-70 tuổi.

Trước đây, có giả thuyết cho rằng bệnh này mang tính di truyền (đột biến trong tinh trùng của người cha truyền vào phôi của con). Tuy nhiên, nghiên cứu mới đã cho thấy bệnh này mang tính tự phát.

Trên thế giới, cứ khoảng 4-8 triệu trẻ em thì có một trường hợp bị lão hóa sớm. Chính vì thế việc nghiên cứu bệnh này rất khó vì số bệnh nhân trong một thời điểm là có hạn.

Bên cạnh việc phát hiện tác nhân gây bệnh lão hóa ở trẻ, nghiên cứu này còn giúp các nhà khoa học hiểu rõ hơn về quá trình phát triển tuổi già bình thường. Trong thời gian tới, các nhà khoa học sẽ tập trung tìm ra loại thuốc có khả năng lập lại trật tự của gene lamin A.

Mỹ Linh (theo AFP, 17/4/2003)

7- Phát hiện lỗi gene gây chứng khó đọc, viết

Trên thế giới, cứ 10 người thì có một trường hợp mắc chứng khó đọc viết.

Chứng khó đọc, viết (dyslexia) là một rối loạn phát triển, ảnh hưởng tới khả năng nhận dạng và đọc chữ ở trẻ. Theo một nghiên cứu mới đây của Phần Lan, nguyên nhân gây bệnh có thể là một trục trặc trong gene có tên là DYXC1.

Sau khi tiến hành khảo sát 58 người mắc chứng khó đọc, viết trong 20 gia đình, các chuyên gia thuộc Đại học tổng hợp Helsinki nhận thấy, gene DYXC1 của số người này hoặc có dấu hiệu ngừng hoạt động, hoặc ở sai vị trí. Rắc rối tương tự không gặp ở những thành viên bình thường trong gia đình. Vai trò của DYXC1 trong hoạt động trí não đến nay vẫn chưa được xác định, song nhóm nghiên cứu tin rằng, nó có thể là thủ phạm gây nên tình trạng khó đọc, viết. “Phát hiện trên giải thích vì sao chứng khó đọc viết mang tính di truyền”, nhóm nghiên cứu nhận định.

Hiện tượng khó đọc viết thường xuất hiện ở trẻ 4-7 tuổi, và xảy ra ở bé trai nhiều hơn bé gái. Nó khiến trẻ gặp khó khăn khi đọc, phát âm, thường nhầm lẫn giữa các âm thanh, và không diễn đạt rõ ràng khi nói, viết. Tình trạng này gây rất nhiều khó khăn cho công tác giáo dục. Nhiều nghiên cứu trước đây cho rằng chứng khó đọc, viết liên quan mật thiết đến vùng xử lý thông tin thính giác của não bộ, hoặc người bệnh đã dùng phần não phải để đọc thay vì phần não trái - khu vực xử lý từ ngữ tốt hơn.

Nghiên cứu trên sẽ được thẩm định sâu hơn trong thời gian tới. Nếu thành công, nó cho phép chẩn đoán sớm chứng khó đọc viết ở trẻ, từ đó có các hình thức giáo dục kịp thời.

Mỹ Linh (theo BBC, 27/8/2003)

8- Phát hiện lỗi gene gây bệnh tim ở trẻ sơ sinh thiếu cân

Một trục trặc trong nhóm APOE, loại gene duy trì hoạt động của hệ thống miễn dịch, có thể khiến các động mạch bị dày lên và hẹp lại, dẫn đến bệnh tim. Đây là phát hiện mới nhất của các nhà khoa học Canada.

Gene APOE không chỉ đóng vai trò quan trọng trong hệ thống miễn dịch, mà còn làm nhiệm vụ kiểm soát sự phát triển tế bào não và quá trình sản xuất các protein, chất béo trong máu.

Tiến sĩ Claire Infante-Rivard thuộc Đại học McGill (Montreal) cho biết, gene APOE có ba phiên bản chính là e2, e3 và e4. Nhiều thử nghiệm trên động vật cho thấy, khi số lượng hoặc chức năng của những phiên bản này có biểu hiện bất thường, hoạt động của toàn bộ gene APOE sẽ gặp trục trặc và làm tăng nguy cơ tắc nghẽn động mạch.

Rivard cùng cộng sự đã tiến hành kiểm tra gene APOE ở hơn 400 trẻ sơ sinh, ra đời sau 24 tuần thai song có cân nặng thấp hơn tiêu chuẩn. Số trẻ này đều có lượng e4 ở mức bình thường và e3 nhỉnh hơn không đáng kể, nhưng lượng e2 lại rất thấp. Chính sự thiếu hụt này đã khiến nhóm nghiên cứu nghi ngờ “đó có thể là nguyên nhân gây bệnh tim ở trẻ thiếu cân khi đến tuổi trưởng thành”.

Theo Rivard, kết quả khảo sát trên có thể xem là lời giải thích logic về nguồn gốc bệnh tim ở trẻ thiếu cân, song nó cần sự ủng hộ của các nhóm nghiên cứu độc lập về cùng một vấn đề trên toàn thế giới.

Hiện nay, nguyên nhân dẫn đến bệnh tim ở hầu hết trẻ sơ sinh thiếu cân còn rất mơ hồ. Một số nhà khoa học cho rằng nó còn liên quan đến những thay đổi của hoóc môn trong bào thai hoặc yếu tố môi trường.

Mỹ Linh (theo BBC, 18/8/2003)

9- Hoàn thiện bản đồ gene của vi khuẩn gây bệnh ho gà

Trên thế giới, cứ 4 trong 5 trẻ lại được tiêm vacxin DTP phòng bệnh ho gà.

Y học thế giới lần đầu tiên có trong tay toàn bộ thông tin về ADN và 3.800 gene của loại vi khuẩn gây bệnh ho gà. Giới chuyên môn xem đây là bước tiến quan trọng trong quá trình phát triển vacxin và các liệu pháp điều trị hiệu quả căn bệnh truyền nhiễm gây ảnh hưởng tới hàng triệu người mỗi năm.

Vi khuẩn gây bệnh ho gà có tên khoa học là Bordetella pertussis. Một nhóm các nhà khoa học của Anh, Mỹ và Đức đã phải mất 4 năm để lần lượt hoàn chỉnh từng phần mã gene của nó. Họ còn tìm ra loại chất độc mà giống khuẩn này dùng làm vũ khí tấn công con người. Cùng với thành công này, nhóm nghiên cứu còn giải mã được gene của 2 giống siêu vi trùng liên quan là B. parpapertussi gây ho ở người và B. bronchiseptica gây các bệnh hô hấp truyền nhiễm ở động vật.

Ho gà là bệnh lây nhiễm số một ở trẻ, khi các lớp màng nhầy lót trong đường thở bị nhiễm khuẩn. Sau thời gian ủ bệnh từ 1 đến 2 tuần, người bệnh bắt đầu có hiện tượng xuất tiết, sốt và ho. Bệnh ho gà có thể làm tăng nguy cơ mắc lao và viêm phổi. Biện pháp đối phó duy nhất hiện nay là tiêm phòng vacxin DTP cho trẻ, song cách làm này không có tác dụng đối với người trưởng thành. Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, mỗi năm có khoảng 20 - 40 triệu người mắc bệnh ho gà, trong đó có gần 400.000 ca tử vong.

Mỹ Linh (theo BBC, 11/8/2003)

10- Phát hiện một gene bị suy chức năng gây bệnh tim

Đó là LOX-1, một gene mấu chốt trong “hàng rào” bảo vệ tim. Khi phải làm việc quá sức, gene này sẽ bị suy chức năng và sản sinh ra các chất gây hại cho bộ phận quan trọng nhất của cơ thể.

Phát hiện trên thuộc về một nhóm các nhà khoa học quốc tế, sau khi tiến hành khảo sát nhiều chủng tộc người khác nhau trên thế giới. Nghiên cứu mới được công bố tại Rome (Italy).

Theo Giáo sư Jawahar Mehta, thành viên của nhóm, những người mang gene LOX-1 bị trục trặc sẽ có nguy cơ mắc bệnh tim cao gấp 3 lần so với người bình thường.

LOX-1 lần đầu tiên được phát hiện vào năm 1997. Khi phải tăng tốc hoạt động do cơ thể hấp thụ quá nhiều chất béo, LOX-1 sẽ sản sinh ra một số chất hoá học, kích thích sự tạo mảng chất béo và mô sẹo trên các thành mạch máu, gây cản trở dòng máu tới nuôi tim.

“LOX-1 là một trong những thủ phạm nguy hiểm nhất gây nên chứng xơ vữa động mạch”, Mehta nhấn mạch. Tuy nhiên, về lâu dài, người ta hy vọng có thể loại bỏ những trục trặc trong gene này, bằng sự trợ giúp của công nghệ gene và kỹ thuật sử dụng tế bào gốc.

Đến nay, y học đã nhận diện được 65 gene và gần 120 biến thể của chúng tham gia vào quá trình gây xơ vữa động mạch. Ngoài ra, lối sống và môi trường không lành mạnh được xem là những “kẻ đồng phạm”. Người có chế độ ăn uống giàu mỡ động vật, đường tinh luyện, hút thuốc lá, béo phì và không hoạt động... có nguy cơ mắc bệnh tim rất cao.

Mỹ Linh (theo BBC, 28/7/2003)

11- Tìm ra gene gây stress ở giun tròn

Giun tròn ở các giai đoạn phân chia tế bào (1-2-4-8) và trưởng thành.

Các nhà nghiên cứu đã tìm thấy một gene chi phối phản ứng của giun tròn trước môi trường và đồng loại. Gene này có liên quan đến cảm giác stress của giun, khiến nó quyết định lánh xa hay sống chung với những con khác ở một thời điểm nhất định.

Trong cuộc sống thường ngày, tất cả các loài động vật, từ đơn giản như con amip, đến phức tạp như con người, đều phải đứng trước một lựa chọn là sống một mình hay sống chung với đồng loại. Ở người, trừ các tình huống bất khả kháng do công việc, do các cuộc hẹn..., người ta mới bắt buộc phải gặp người khác. Còn thông thường, người ta có quyền lựa chọn giữa việc ở một mình hoặc tiếp xúc với người khác. Trong các trường hợp này, họ luôn quyết định theo cảm tính: nếu thích thì gặp, nếu không thì ở đâu đó thư giãn một mình. Tuy nhiên, câu hỏi đặt ra là, cái gì chi phối cảm giác thích hay không thích? Các nhà khoa học cho rằng, nó có liên quan đến stress: Giải pháp nào ít gây stress hơn sẽ được lựa chọn.

Nhóm nghiên cứu của Mario de Bono, Đại học Cambridge (Anh), và Cori Bargmann, Đại học California, San Francisco (Mỹ), đã nghiên cứu mối liên hệ giữa gene và hành vi cộng đồng của giống giun tròn caenorhabditis elegans. Họ phát hiện ra một gene có tên là npr-1, chi phối hành vi xã hội của giun.

Quan sát cho thấy, những con giun có npr-1 bình thường luôn tìm cách tránh xa đồng loại mỗi khi kiếm được thức ăn. Tuy nhiên, khi gene này bị làm đột biến, nó không còn phản ứng như vậy nữa. Khi đó, giun sẽ tỏ ra thờ ơ, bất cần, để mặc cho đồng loại giành giật thức ăn. Nó cũng ít vận động, và không còn cảm giác thèm ăn nữa. Những biểu hiện này của giun cũng giống như biểu hiện của những người bị stress kinh niên, như ít vận động, chán ăn, trầm cảm...

Theo các nhà nghiên cứu, loại protein được tạo ra bởi gene npr-1 ở giun cũng có chức năng tương tự như các phân tử neuropeptide Y ở người. Loại peptide này thường được tìm thấy trong máu, ảnh hưởng mạnh đến vị giác và chuyển động của người. Nó cũng giúp con người chế ngự cảm giác đau đớn hoặc căng thẳng. Nếu cơ chế sản sinh loại peptide này bị ảnh hưởng, con người sẽ mắc các bệnh liên quan đến stress như tim mạch, béo phì, trầm cảm.

Phát hiện về gene npr-1 ở giun cho thấy, ngay cả ở các động vật đơn giản cũng có mối liên hệ giữa gene và stress. Nó mở ra các hướng thử nghiệm các biện pháp chữa stress trên loài động vật này, nhằm rút ra các liệu pháp chữa trị stress tối ưu cho người.

Giun tròn caenorhabditis elegans dài khoảng 1 milimét. Nó đã có những cống hiến lớn cho việc nghiên cứu phôi và chữa trị ung thư trong những thập kỷ qua. Mới đây, các nhà khoa học Anh - Mỹ đã nhận được giải Nobel Y học nhờ các nghiên cứu về giun tròn.

Minh Hy (theo Nature, 1/11/2002)

12- Phát hiện thêm một gene gây ung thư vú

Mỗi năm có khoảng 14.000 phụ nữ Anh tử vong vì bệnh ung thư vú.

Đó là gene Aurora2, có mặt trong tất cả các loại ung thư vú, đặc biệt tập trung tới 94% trong ung thư tuyến vú xâm lấn - loại phổ biến nhất hiện nay. Việc phát hiện nguyên lý hoạt động của Aurora2 sẽ giúp tìm ra những phương thuốc điều trị mới.

Các nhà khoa học thuộc Trung tâm Từ thiện Ung thư vú Breakthrough (Anh) và Đại học Tổng hợp California (Mỹ) đã phối hợp nghiên cứu Aurora2. Họ phát hiện ra một số thể của Aurora2 "không chịu" tương tác với các gene khác trong một vài tế bào vú, khiến cho những tế bào này có nguy cơ bị ung thư rất cao. Những người mang các thể gene này đuợc xếp vào nhóm có nhiều khả năng mắc bệnh.

Trong số những loại gene gây ung thư vú, Aurora2 không "nổi tiếng" như BRCA1 và 2, song "nó được xem là một đối tượng không thể bỏ qua", tiến sĩ Spiros Linardopoulos thuộc Trung tâm Breakthrough nhận định. Nghiên cứu trên sẽ mở đường cho sự ra đời của một loạt các phương pháp điều trị ung thư vú hiệu quả.

Nghiên cứu được đăng trên tạp chí Nature Genetics của Anh.

Mỹ Linh (theo BBC, 27/7/2003)

13- Tìm ra nguyên nhân gây dị dạng của 'Người voi'

Một hình ảnh của Merrick đang được máy tính "đưa trở lại" bình thường.

Vào thế kỷ 19, cả thế giới bàng hoàng trước sự ra đời của một cậu bé người Anh dị dạng với cái đầu giống con voi. Suốt gần 2 thế kỷ qua, nguyên nhân gây bệnh của cậu vẫn là một bức màn bí ẩn. Song mới đây, một nhóm khoa học quốc tế đã phát hiện ra rằng, cậu bé này đã mắc phải 2 rối loạn gene kỳ lạ.

Joseph Merrick sinh năm 1862 tại Leicester. Những dấu hiệu dị dạng trên khuôn mặt và cơ thể của cậu ngày một rõ rệt, trở nên hoàn toàn cố định khi Merrick bước sang tuổi 13. Cậu bé đáng thương đã bị cả cộng đồng xa lánh vì khiếp sợ. Ngay cả cha mẹ đẻ của cậu cũng không thể chấp nhận được con mình. Merrick cố vật lộn với những ngày tháng đau khổ vì sự thiếu thốn tình cảm và ánh mắt soi mói của mọi người xung quanh. Đến khi trưởng thành, Merrick may mắn được nhận vào một gánh xiếc rong và mau chóng trở nên “nổi tiếng” vì hình dạng quái dị. Cuộc đời của anh kết thúc vào năm 27 tuổi, tại một bệnh viện trong sự cô đơn lạnh lẽo.

Nguyên nhân gây nên sự dị dạng của Merrick đã khiến giới khoa học phải đau đầu suốt gần 2 thế kỷ qua, song vẫn không thể tìm ra câu trả lời thích đáng. Cuối cùng, bức màn bí mật đã được hé mở, khi một nhóm các nhà khoa học quốc tế tuyên bố kết quả kiểm tra ADN lấy từ tóc và xương trong hài cốt của Merrick.

Các thử nghiệm cho thấy, “Người voi” có thể đã mắc phải 1 trong hai, hoặc cả hai rối loạn hiếm gặp, đó là Hội chứng Proteus và bệnh u xơ thần kinh loại 1 (NF1).

Nếu như không bị bệnh, khuôn mặt của Merrick sẽ bình thường như bao người khác.

NF1 là một rối loạn gene đặc biệt. Nó khiến các khối u ở một số bộ phận cơ thể phát triển vô hạn và làm tăng sự biến dạng của xương. Còn Hội chứng Proteus là do một loại vi trùng hình que có khả năng di chuyển gây nên. Loại siêu vi trùng này đã làm cho một số bộ phận ở đầu và các chi phát triển quá mức.

“Merrick chắc chắn đã mắc Hội chứng Proteus và có thể bị thêm bệnh u xơ thần kinh loại 1. Song cần phải nghiên cứu thêm trước khi đi đến kết luận cuối cùng”, tiến sĩ Charis Eng, một thành viên trong nhóm nghiên cứu nhận định.

Với sự hỗ trợ của máy tính, các nhà khoa học đã mô phỏng được khuôn mặt của Merrick nếu như anh không gặp rủi ro này.

Mỹ Linh (theo BBC, 22/7/2003

14- Phát hiện gene gây chứng phiền muộn

Khi vấp phải những chuyện không vui như ly dị, nợ nần hay thất nghiệp..., một số người có thể vượt qua sau một thời gian ngắn, song cũng có trường hợp bị chìm sâu vào u uất không lối thoát. Nguyên nhân của hiện tượng này một phần là do sự biến đổi của một gene đơn đặc biệt.

Gene đó có tên là 5-HTT, làm nhiệm vụ kiểm soát chất serotonin - một chất trong não chịu trách nhiệm truyền tín hiệu giữa các tế bào não. Gene 5-HTT hoạt động mạnh khi bộ não trải qua những chấn động “không mong muốn”, kéo theo các cảm giác như thất bại, mất mát, bị làm nhục và đe dọa. Gene được chia thành 2 loại ngắn và dài.

Các nhà khoa học thuộc Viện Tâm lý New Zealand đã tiến hành khảo sát gần 850 người được sinh vào khoảng tháng 4/1972 đến tháng 3/1973. Nghiên cứu kéo dài từ khi họ ra đời cho đến lúc trưởng thành.

Nhóm chuyên gia nhận thấy, sau khi trải qua ít nhất 4 sự kiện buồn trong quãng tuổi từ 21 đến 26, những người mang gene 5-HTT ngắn có 43% nguy cơ mắc chứng sầu thảm, trong khi tỷ lệ này ở những người mang gene dài chỉ là 17%.

Theo giải thích của tiến sĩ Terrie Moffitt, trưởng nhóm nghiên cứu, những người mang gene 5-HTT ngắn thường sản sinh ít phân tử làm nhiệm vụ chuyên chở serotonin. Và tình trạng khan hiếm này càng trở nên trầm trọng khi họ bị những chuyện không vui tác động. Hậu quả là những người này khó lòng vượt qua những ảnh hưởng tâm lý tiêu cực sau sự kiện "không mong muốn". Trong khi đó, hiện tượng tương tự lại không xảy ra với những người sở hữu gene 5-HTT dài.

Thành công của nghiên cứu là nhận dạng được yếu tố gene chủ chốt gây chứng phiền muộn, Moffitt nhận định. Nó gợi mở những phương pháp mới giúp ngăn chặn bệnh phát sinh trước trở nên quá trầm trọng.

Theo ước tính, trên thế giới có khoảng 121 triệu người bị mắc chứng suy nhược thần kinh gây phiền muộn mỗi năm. Theo Hiệp hội Tâm lý Mỹ, chứng bệnh này kéo dài ít nhất 2 tuần trong một năm, và thường kéo theo những triệu chứng điển hình như sự thay đổi về giấc ngủ, sinh lực giảm sút, thiếu tập trung và khó khăn trong quan hệ tình dục.

Mỹ Linh (theo Nature, 18/7/2003)

15- ADN tiết lộ sợi dây liên kết giữa người và chó

Chú chó Shadow 9 tuổi.

Bạn đồng hành của con người, trong trường hợp này là một con chó xù đực, về mặt di truyền gần gũi với con người hơn là chuột - loài vật vẫn được dùng trong phòng thí nghiệm để nghiên cứu về con người. Các nhà nghiên cứu vừa hoàn thành giải mã sơ bộ gene của chó.

Một con chó xù cỡ chuẩn tên Shadow, con vật nuôi của nhà nghiên cứu gene J. Craig Venter, đã trở thành mẫu vật cho các nhà nghiên cứu tại Viện nghiên cứu gene và Trung tâm tiến bộ gene (Mỹ) để lập bản đồ gene loài chó nói chung.

"Shadow nay trở thành một trong những con chó giá trị nhất trong lịch sử", Venter, nhà sáng lập cả 2 viện và là nhóm trưởng nhóm đã giải mã bộ gene người đầu tiên, phát biểu.

Bản đồ gene sơ bộ cho thấy chó có khoảng 2,4 tỷ cặp ADN, ít hơn con người một nửa tỷ. Ewen F. Kirkness tại Viện nghiên cứu gene cho biết bản đồ gene rất quan trọng cho các nghiên cứu y học bởi chó có 360 loại rối loạn gene giống con người. Cũng vậy, chó có bộ gene giống người hơn chuột, mặc dù chuột và người gần nhau hơn trong cây tiến hoá.

Mọi loài động vật có vú tại một thời điểm nào đó đều có chung một tổ tiên. Nhưng chó đã phân tách thành một loài độc lập khoảng 95 triệu năm trước, trong khi chuột và người đều phân tách vào khoảng 87 triệu năm trước đây. Như vậy chuột gần gũi với người hơn về mặt thời gian.

"Chúng ta gần gũi với chó hơn chuột về mặt nội dung và cấu trúc gene. Nhưng nếu bạn nhìn vào cây tiến hoá thì chúng ta trên cùng một nhánh với chuột. Chuột tiến hoá với tốc độ nhanh hơn", Venter nói.

Khi mà bộ gene chó đã hoàn thành, liệu mèo sẽ là đối tượng tiếp theo? Các nhà khoa học cho biết sẽ có kế hoạch giải mã gene mèo. Bộ gene gà dự định sẽ được hoàn thành vào cuối năm nay và lợn, bò cũng sẽ nằm trong danh sách tiếp theo.

Minh Thi (theo AP, 26/9/2003)

16- Phát hiện gene gây thiếu mắt ở trẻ sơ sinh

Một em bé bị thiếu mắt do bệnh Bilateral Anophthalmia.

Sự đột biến của một gene cá biệt có thể là nguyên nhân của căn bệnh hiểm nghèo khiến cho trẻ em sinh ra có thể không có mắt. Công trình nghiên cứu mới đây của các nhà di truyền học tại Edinburgh đã chỉ ra loại gene này.

Trẻ em rất hiếm khi bị tật thiếu mắt cả đôi, xác suất xảy ra trường hợp này chỉ cỡ khoảng 1 phần 100.000. Bệnh diễn ra trong khoảng 28 ngày mang thai đầu tiên của người mẹ. Những đứa trẻ này được sinh ra với hai hố mắt trống rỗng và người ta thường lắp mắt giả cho chúng để giúp khuôn mặt có thể phát triển được bình thường. Những ông bố bà mẹ sinh con ra như vậy thường cảm thấy rất ân hận. Tuy nhiên mới đây, các nhà nghiên cứu thuộc Tổ chức nghiên cứu về di truyền học ở người tại Edinburgh đã cho biết căn nguyên gây ra hiện tượng trên là sự đột biến của một gene mang tên SOX2, chứ không phải lỗi của cha mẹ.

Các nhà di truyền học đã kiểm tra gene SOX2 của những đứa trẻ được sinh trong cùng một điều kiện và tìm thấy đột biến gene xảy ra trên khá nhiều em. Những gene lỗi này phát sinh hoàn toàn ngẫu nhiên ở cả trong trứng hoặc tinh trùng. Các nhà khoa học hy vọng rằng phát hiện của họ sẽ giúp các bác sỹ tìm ra phương pháp không những chỉ để hiểu rõ hơn về tật thiếu mắt mà còn cho cả những bệnh nhân bị suy thoái về mắt, chẳng hạn như thoái hóa võng mạc, đục thuỷ tinh thể hay bệnh tăng nhãn áp mắt.

Tiến sỹ David Fitzpatrick cho biết : “Công trình nghiên cứu này đã chứng tỏ rằng SOX2 đóng vai trò then chốt trong quá trình phát triển của mắt. Chúng tôi tin rằng các gene khác tương tác trực tiếp với SOX2 có thể cũng bị biến đổi khác nhau, mặc dù những đứa trẻ này có cùng chung một hoàn cảnh và điều kiện”.

Công trình này được công bố trên tạp chí Nature Genetics.

Tuấn Dũng (theo BBC, 25/3/2003)

17- Phát hiện một số gene bị 'tắt' trên phôi nhân bản

Túi phôi, gồm một nhóm tế bào phân chia nhanh.

Ở phôi bình thường, nhóm gene này dường như thúc đẩy việc sản xuất các tế bào gốc, nhưng trên phôi nhân bản, chúng bất hoạt hoặc gần như "câm lặng". Các nhà khoa học cho rằng chúng có thể nắm giữ bí mật của một phương pháp nhân bản tiên tiến hơn, cũng như cơ chế của bệnh ung thư.

Cho đến nay, nhân bản phôi từ những tế bào trưởng thành vẫn là một quá trình may rủi. Hầu hết các thất bại xảy ra trong thời kỳ phát triển đầu tiên, khi túi phôi - gồm những tế bào phân chia mạnh - được cấy vào tử cung. Trong quá trình tạo ra cừu Dolly, chỉ có 29 trong số 277 trứng vượt qua được cửa ải quyết định này.

Mới đây, khi nghiên cứu các phôi chuột nhân bản từ tế bào trưởng thành, Rudolf Jaenisch và cộng sự, Viện Whitehead ở Cambridge, Massachusetts (Mỹ), đã phát hiện thấy có khoảng 70-80 gene bị bất hoạt hoặc hoạt động rất kém (trong khi chúng vẫn hoạt động trên phôi thường).

Nhóm nghiên cứu chưa rõ nhiệm vụ của số gene này, nhưng họ nhận thấy chúng thường được "bật" lên gần như đồng thời với sự hoạt động của một gene khác, được gọi là Oct4.

Oct4 có vai trò thúc đẩy phôi tạo ra các tế bào đa năng (từ đó có thể hình thành tất cả các mô). Vì thế, Wolf Reik tại Viện Babraham ở Cambridge, Anh, lập luận rằng, một số gene mà nhóm của Jaenisch xác định được có thể cũng có liên quan tới việc sản xuất tế bào đa năng. Tuy nhiên, nếu trong quá trình phát triển, các gene đa năng không được tắt đi, thì tế bào sẽ tăng trưởng vô tội vạ, dẫn đến ung thư (thực tế, một vài gene mà Jaenisch đã xác định được cũng có mặt trong các khối u). Và như vậy, một cách ngẫu nhiên, động vật nhân bản với nhóm gene trở nên "câm lặng" đã được miễn trừ khỏi nguy cơ này.

“Giờ đây bước quyết định là tìm hiểu chức năng của nhóm gene bất hoạt đó", Reik nói. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu khác cũng cảnh báo rằng việc giải mã bí ẩn này sẽ là rất khó khăn. Ngay cả nếu làm được điều đó đi nữa, thì việc nhân bản nguyên vẹn một con vật vẫn là một thách thức, vì rất nhiều quá trình có thể bị sai lệch trong những giai đoạn sau của sự phát triển, hoặc giả còn có các gene khác cũng chịu trách nhiệm trong sự thất bại của công đoạn nhân bản.

B.H. (theo Nature, 12/3/2003)

18- Phát hiện lỗi gene gây bệnh tâm thần phân liệt

Các nhà khoa học Anh vừa cho hay, nguyên nhân gây tâm thần phân liệt có thể là một trục trặc trong nhóm gene oligodendrocyte giúp dây thần kinh truyền xung điện. Phát hiện này đã làm thay đổi hoàn toàn quan điểm trước đây, rằng thủ phạm là sự mất cân bằng giữa các chất hóa học trong não bộ.

Theo tiến sĩ Sabine Bahn thuộc Viện nghiên cứu Babraham, các gene oligodendrocyte lỗi có thể đã tiêu diệt những gene cùng loại, đồng thời khống chế não bộ sản sinh thêm gene này. Hậu quả là toàn bộ nhóm oligodendrocyte không còn khả năng tiết ra myelin - chất béo bọc quanh tế bào dây thần kinh và giúp chúng truyền tín hiệu điện não. Chính sự thiếu hụt myelin ở các dây thần kinh kiểm soát tư duy và trí nhớ đã gây ra bệnh tâm thần phân liệt.

Bahn và cộng sự đã sàng lọc hơn 22.000 gene trong não bộ của 15 bệnh nhân tâm thần phân liệt đã chết và tìm thấy ít nhất 11 gene oligodendrocyte lỗi. Các gene này còn có trong não của 15 người khác mắc chứng tâm thần lưỡng cực - hiện tượng thần kinh liên tục chuyển đổi từ trạng thái suy nhược sang phấn khích cực độ.

Ngoài ra, nhóm nghiên cứu còn phát hiện thấy sự bất thường trong cơ chế sản sinh năng lượng ở những bộ não bị tâm thần phân liệt. Theo Bahn, nguyên nhân có thể là các gene oligodendrocyte lỗi đã tiêu thụ quá nhiều năng lượng, khiến bộ não luôn trong tình trạng “đói nhiên liệu” và dẫn đến sự suy nhược trầm trọng.

Hiện nay, trên thế giới có khoảng 24 triệu bệnh nhân tâm thần phân liệt hoặc lưỡng cực. Theo giới chuyên môn, phát hiện mới có thể sẽ mở ra hướng điều trị hiệu quả bằng cách bổ sung myelin hoặc tăng cường cơ chế sản sinh năng lượng cho não bộ.

Mỹ Linh (theo Nature, 8/9/2003)

19- Tìm thấy gene đột biến gây suy nhược thần kinh

Đó là GRK3, một gene quan trọng làm nhiệm vụ điều hòa quá trình phản ứng của bộ não với dopamine - chất hóa học kiểm soát tâm trạng con người. Một trục trặc trong quá trình vận hành gene chính là thủ phạm gây ra căn bệnh thần kinh phức tạp này.

Trong y học, suy nhược thần kinh được gọi là sự rối loạn lưỡng cực. Trong đó, tâm trạng của người bệnh biểu hiện thất thường và buồn vui thái quá. Y học hiện chưa có phương pháp chữa trị triệt để căn bệnh này.

Các nhà khoa học thuộc Đại học Tổng hợp California đã phân tích mẫu ADN của các thành viên thuộc hơn 400 gia đình. Họ phát hiện ra một đột biến ở GRK3, khiến gene này không được kích hoạt đúng lúc (nghĩa là khi cần hoạt động thì gene lại tắt và ngược lại). Hậu quả là người bệnh trở nên quá nhạy cảm với dopamine, khiến tâm trạng đổi hướng thất thường giữa hai cực: phấn chấn và chán nản.

Theo trưởng nhóm nghiên cứu, tiến sĩ John Kelsoe, phát hiện trên có thể xem là nền móng cho sự ra đời các liệu pháp chữa trị chứng suy nhược thần kinh hiệu quả. Tuy nhiên, có thể sẽ phải mất 10 năm nữa để tìm ra cách chẩn đoán bệnh chính xác, do có nhiều nguyên nhân xã hội chi phối hiện tượng này.

Mỹ Linh (theo BBC, 16/6/2003)

20- Gene tạo sự khác biệt giữa não con đực và cái

Con chim sẻ lưỡng tính, bộ lông có hai nửa khác nhau.

Người ta từng cho rằng sự khác biệt giới tính trong não động vật là do hoóc môn mà cơ quan sinh sản tiết ra. Tuy nhiên, một con sẻ vằn lưỡng tính mới ra đời tại ĐH Rockefeller, New York (Mỹ) đã làm thay đổi quan điểm đó. Con sẻ này có cả phần đực và cái trên não, và sự phân tách đó một phần là do gene quy định.

Nhà điểu học John Wingfield và cộng sự, tại Đại học Seattle, bang Washington, khi nghiên cứu con chim kỳ lạ này đã phát hiện thấy, các tế bào ở nửa phải cơ thể nó chứa nhiễm sắc thể giới tính đực, còn nửa trái chứa nhiễm sắc thể giới tính cái. Con sẻ vằn có một tinh hoàn và một buồng trứng, đồng thời màu sắc bộ lông của nó cũng phân đôi theo giới tính tương ứng: tươi sáng ở bên phải và nâu xám ở bên trái.

Điều đặc biệt là có sự khác biệt giới tính rõ ràng trên hai bán cầu não của con vật: Vùng não đực có khu vực kiểm soát giọng hót lớn hơn (vì thông thường, sẻ đực tán tỉnh con cái bằng những điệu hót phức tạp và ồn ào, trong khi sẻ cái lại khá ít lời).

Cho tới nay, người ta vẫn cho rằng sự khác biệt giới tính trong não được gây ra bởi các hoóc môn sinh dục. Tuy nhiên ở con chim bất thường này, cả hai thùy não đều nhận được những tín hiệu hoá học giống nhau. Và như vậy, sự khác biệt gene trong hai thuỳ não ắt đã phải đóng một vai trò nào đó.

Theo các nhà nghiên cứu, con sẻ lưỡng tính này có thể được tạo ra từ một tế bào trứng (chứa cả nhiễm sắc thể đực và cái) và được thụ tinh đồng thời bởi hai tinh trùng. Nó chỉ hát bài hát của sẻ đực, và giao phối với một con sẻ cái, cho ra đời những quả trứng vô sinh. Các nhà nghiên cứu đã thả nó đi khi nó được gần hai tuổi.

B.H. (theo Nature, 25/3/2003)

21- Chuột và người có chung 99% gene

Chỉ có 300 trong số khoảng 30.000 gene của mỗi loài khác biệt nhau. Thậm chí, cả người và chuột đều có những gene quy định việc tạo đuôi, nhưng ở người, các gene đó nằm trong trạng thái “tắt”. Các nhà khoa học vừa công bố như vậy trên tạp chí Nature, trong khuôn khổ công trình giải mã chi tiết bộ gene chuột.

Tháng 5 vừa qua, một nhóm nghiên cứu quốc tế gồm các nhà khoa học Anh - Mỹ đã tuyên bố số lượng gene của loài vật gặm nhấm này là khoảng 30.000, xấp xỉ số lượng gene của chúng ta. Nay, sau 6 tháng, họ tiếp tục tiết lộ những thông tin mới từ công trình đó.

“Khoảng 99% gene của người tương đồng với của chuột. 80% giống hoàn toàn”, Eric Lander, giám đốc Trung tâm nghiên cứu gene, Viện Whitehead ở Cambridge, Massachusetts (Mỹ), cho biết. Bằng việc so sánh hai bộ mã di truyền, các nhà nghiên cứu đã xác định thêm được 1.200 gene mới ở người và 9.000 gene ở chuột. Như vậy cho tới nay, 95% bộ gene chuột đã được làm sáng tỏ.

Cho tới nay, chuột là loài thú duy nhất, sau người, có bộ gene được giải mã. Đối với nhiều nhà khoa học, công trình này được xem như một kỳ tích nổi bật, chỉ sau thành tựu giải mã gene người hồi tháng 2/2001. “Tuy chúng ta đã tìm ra trình tự gene người, nhưng việc dịch mã chúng còn rất hạn chế. Trong khi đó, với bộ mã gene chuột, lần đầu tiên chúng ta có thể gián tiếp xác định được điều gì xảy ra trên bộ gene người”, Lander nói.

Các nhà khoa học cho biết những thông tin chi tiết trong công trình mới sẽ giúp họ tìm ra con đường ngắn nhất tiếp cận với các gene gây bệnh đặc biệt (như bệnh Down), và đầu tư đúng hướng cho việc chữa trị các căn bệnh đó. Điều đáng chú ý là 90% các gene liên quan đến bệnh tật ở người giống hệt như ở chuột. Do mỗi thế hệ của loài vật gặm nhấm này được sinh ra chỉ sau vài tuần hoặc vài tháng, nên chúng trở thành một công cụ nghiên cứu và thử nghiệm lý tưởng đối với chúng ta.

Theo nhiều công trình khoa học, chuột, người và nhiều động vật có vú khác đã tách ra từ một tổ tiên chung bé nhỏ cách đây 75-125 triệu năm. Chúng sống song hành cùng các loài khủng long, nhưng may mắn vượt qua được thảm họa tuyệt chủng lớn đã xóa sạch khủng long trên trái đất.

B.H. (theo CNN, 5/12/2002)

22- Sẽ tạo ra dạng sống mới

Vi khuẩn M. Genitalium là động vật có bộ gene đơn giản nhất hiện nay.

Các nhà di truyền học Mỹ đang có kế hoạch tổng hợp một dạng sống mới với bộ gene đơn giản nhất trong phòng thí nghiệm. Các sinh thể nhân tạo này sẽ phục vụ cho cuộc sống của con người, ví dụ như tạo ra nguồn năng lượng mới sạch và rẻ.

Tiến sĩ Craig Venter - chuyên gia rất nổi tiếng trong việc lập bản đồ gene người, và Tiến sĩ Hamilton Smith - người nhận giải Nobel Y học năm 1978, là hai tác giả của dự án "vi khuẩn nhân tạo" này.

Những năm gần đây, các nhà khoa học đã xác lập được nền tảng cho kỹ thuật tổng hợp ADN từ các đoạn gene ngắn. Về lý thuyết, kỹ thuật này sẽ cho phép tạo ra những ADN đủ dài để chỉ đạo và duy trì sự sống của các sinh thể đơn giản. Có nghĩa là người ta có thể tổng hợp được những dạng sống mới với bộ gene không giống bất kỳ sinh vật nào trên trái đất!

Tiến sĩ Venter đã có ý tưởng chế tạo ra một vi khuẩn nhân tạo như vậy từ năm 1999. Tuy nhiên, ông bị nhiều tổ chức đạo đức và tôn giáo chống lại. Người ta e ngại rằng, vi khuẩn nhân tạo sẽ được sử dụng vào những mục đích xấu, như chế tạo bom sinh học.

Trong dự án lần này, các nhà khoa học dự định sẽ sử dụng một sinh thể đơn bào - vi khuẩn mycoplasma genitalium - làm hình mẫu để chế tạo ra dạng sống mới. Bình thường, người ta chỉ tìm thấy vi khuẩn M. genitalium trong chất thải của người. Nó là động vật có bộ gene nhỏ nhất mà người ta biết đến hiện nay (khoảng 300 đến 400 trăm gene). Các nhà khoa học sẽ phân tích chức năng của các gene đơn lẻ trong ADN của M. genitalium để hy vọng tạo ra được một dạng sống mới với bộ gene nhỏ hơn nhiều.

Dự án này được tài trợ bởi Văn phòng Khoa học của Bộ Năng lượng Mỹ. Nếu thành công, nó sẽ là bước đột phá đầu tiên trong việc phát triển nguồn năng lượng sinh học rẻ tiền. Có nghĩa là, các vi khuẩn nhân tạo sẽ tham gia trực tiếp vào quá trình sản sinh các loại chất đốt sạch, như khí hydro chẳng hạn, nhằm giải quyết vấn đề năng lượng cho tương lai.

Minh Hy (theo BBC, 22/11/2002)

23- Liệu pháp gene truyền thống không an toàn

Trong quá trình áp dụng liệu pháp gene để thay thế những gene lỗi trong gan chuột lang, các nhà khoa học Mỹ nhận thấy các gene mới còn kết hợp chặt chẽ với cả những nhiễm sắc thể khỏe mạnh. Đây có thể là một nguyên nhân khiến các gene khỏe mạnh bị tổn thương và gây ra ung thư máu.

Qua thí nghiệm, nhóm nghiên cứu đã phát hiện trong một số trường hợp, các gene được bổ sung này nhân lên ngoài ý muốn và chèn vào những gene bình thường của cơ thể chuột. Do đó, chúng có thể gây tổn hại về chức năng cho các gene khỏe mạnh, và thậm chí có thể gây ung thư.

Xét nghiệm trên được tiến hành khi có hai em bé ở Pháp phát triển bệnh bạch cầu sau một thời gian điều trị bằng liệu pháp gene. Liệu pháp được áp dụng nhằm giúp các em chống lại Hội chứng thiếu hụt miễn dịch nặng liên quan đến nhiễm sắc thể X, hội chứng khiến cơ thể không có khả năng sản sinh các tế bào bạch cầu kháng khuẩn. Nếu không được điều trị, trẻ sẽ chết khi mới 2 tuổi.

Liệu pháp gene là phương pháp thay thế một gene đã mất chức năng hoặc bị hủy hoại (gene gây bệnh) bằng cách đưa một đoạn gene khỏe mạnh vào cơ thể thông qua vật mang là virus. Người ta cấy gene khỏe mạnh vào virus (đã được thay đổi cấu trúc di truyền để mang ADN của con người), sau đó đưa virus vào cơ thể. Virus sẽ tự tìm đến tế bào có đoạn gene cần thay thế, và ở đó, đoạn gene gây bệnh sẽ được thay bằng đoạn gene khỏe mạnh.

Gần đây, ngày càng có nhiều các nghiên cứu khoa học trên thế giới khẳng định vai trò của liệu pháp gene trong y học. Các nhà khoa học tin rằng, liệu pháp thay thế gene sẽ mở ra một chân trời mới trong việc điều trị các chứng nan y, như ung thư vú, mù bẩm sinh, tiểu đường type 1, AIDS, sốt rét, các bệnh tim mạch, một số bệnh tâm thần... Thậm chí, nhiều nhà khoa học còn đề xuất phương án điều trị SARS bằng liệu pháp gene. Tuy nhiên, sau khi phát hiện hai trường hợp phát triển ung thư máu ở Pháp, người ta bắt đầu nghi ngờ về tính an toàn của phương pháp thay thế gene truyền thống.

Như vậy, nếu kết quả nghiên cứu này chứng thực được nguyên nhân gây ung thư của liệu pháp gene hiện tại, và nếu lời hứa hẹn tuyệt vời của liệu pháp gene trở thành thực tế, thì có lẽ các nhà khoa học sẽ cần phải tìm ra một phương thức cấy gene vào cơ thể an toàn hơn.

Tử Vi (theo BBC News, 2/6/2003)

24- Tìm ra đột biến gene liên quan tới bệnh động kinh.

Các nhà khoa học tại Đại học Bonn (Đức) đã tìm ra một gene khiếm khuyết, là thủ phạm làm khởi phát phần lớn các cơn động kinh. Gene đột biến này tên là CLCN2, có thể làm rối loạn quá trình giải phóng các hóa chất có tác dụng ngăn ngừa cơn co giật của não. Nhóm nghiên cứu hy vọng, phát hiện này sẽ dẫn tới một phương pháp mới trong điều trị động kinh.

Daily Telegraph, 7/3/2003

Thu Thủy

25- Canada giải mã thành công bộ gene của coronavirus

Coronavirus bám vào bề mặt tế bào (nhìn dưới kính hiển vi điện tử)

Trung tâm Khoa học Hệ gene vừa công bố bản phác thảo đầu tiên trên thế giới về trình tự gene của loại coronavirus mới, bị nghi là thủ phạm gây SARS. Thành công trên sẽ giúp các nhà khoa học biết được liệu coronavirus có phải là tác nhân gây SARS hay không, và vì sao thành viên của họ virus vốn chỉ gây bệnh nhẹ ở người, lại trở nên hung hãn đến vậy.

Phát biểu tại Geneva, người phát ngôn của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) gọi đây là “một bước tiến tuyệt vời”. “Tôi biết điều này sẽ sớm xảy ra, nhưng nói thực, tôi cứ nghĩ CDC (Cơ quan Kiểm soát và Phòng bệnh của Mỹ ) sẽ tìm ra nó đầu tiên” - ông Dick Thompson nhận xét.

Tiến sĩ Marco Marra, Giám đốc Trung tâm Khoa học Hệ gene cho biết, các số liệu sẽ được đăng tải tên Internet để các nhà khoa học trên toàn thế giới có thể sử dụng, phục vụ cho việc tìm hiểu về loại coronavirus mới.

Trong khi đó, những tổn thất mà kẻ thù giấu mặt  gây ra vẫn tiếp tục tăng. Hôm qua, các nước tuyên bố có thêm 9 trường hợp tử vong: Hong Kong (3), Canada (3), Trung Quốc (2) và Việt Nam (1). Các ca tử vong của Hong Kong gồm một người đàn ông 67 tuổi có tiền sử bệnh mạn tính, một nam giới 39 tuổi và một phụ nữ 35 tuổi. Tại Canada, cả 3 nạn nhân của SARS đều ở độ tuổi 73-80 và có kèm các bệnh tật khác. 2 trường hợp tử vong của Trung Quốc được phát hiện tại vùng Nội Mông, trong khi nạn nhân mới nhất tại Việt Nam là một bác sĩ người Pháp gốc Việt của Bệnh viện Việt - Pháp.

Quốc gia

Số ca SARS

Số ca tử vong

Hong Kong

1.108

35

Trung Quốc

1.319

60

Canada

274

13

Việt Nam

62

5

Toàn thế giới (19 nước )

3.100

122

Tại điểm nóng Hong Kong, số người mới được phát hiện nhiễm SARS vẫn gia tăng từng ngày. Trong số 49 ca vừa được tuyên bố hôm qua có 3 nhân viên y tế và 11 người dân của khu chung cư Amoy Gardens. Tại các bệnh viện có tất cả 120 người đang được điều trị tích cực. Để loại bỏ ý kiến cho rằng Hong Kong làm lan truyền bệnh tới những nước khác, chính quyền ở đây đang bàn cách làm thế nào để kiểm tra nhiệt độ của tất cả các hành khách rời Hong Kong bằng đường hàng không. Khoảng 1 triệu người đã xuất phát từ sân bay Chek Lap Kok vào tháng một. Chưa có số liệu thống kê của tháng 2 và tháng 3.

Trong cuộc chiến với SARS, Singapore vẫn luôn dẫn đầu trong việc áp dụng các biện pháp cứng rắn nhất. Hôm qua, chính phủ nước này vừa quyết định cấp vòng đeo tay điện tử cho tất cả những người trong diện cách ly để tiện theo dõi. Trung tâm giám sát sẽ nhận được tín hiệu báo động ngay khi vòng bị bẻ gãy hoặc người đeo rời khỏi nhà. Hiện Singapore có 558 người bị cách ly tại nhà.

Thu Thủy (theo AP, CP, 13/4/2003)

26- Neanderthal không hề liên quan với người hiện đại

Hộp sọ của em bé hiện đại (trái) và em bé người Neanderthal.

"Cuộc tranh luận dai dẳng nhất trong lĩnh vực nhân chủng học đang đi đến hồi kết. Giống người tiền sử Neanderthal hoặc không hề có hoặc chỉ đóng góp rất nhỏ vào kho tàng gene hay văn hóa của chúng ta ngày nay", một cuộc tổng kết dựa trên tất cả các nghiên cứu về người Neanderthal đã kết luận như vậy.

Đăng trên tạp chí Science, giáo sư Richard Klein của Đại học Stanford ở California (Mỹ) tuyên bố: Neanderthal là “một nhánh người đẹp nhưng đã tuyệt chủng”, sau khi đã điểm qua một loạt các nghiên cứu gần đây về xương, công cụ, đồ tạo tác, các di chỉ khảo cổ và bộ gene của người Neanderthal.

“Người hiện đại đã thay chân người Neanderthal mà không hề có (hoặc nếu có thì cũng không đáng kể) sự pha trộn dòng máu. Gần như chắc chắn rằng, giống người cổ đại này đã suy thoái vì cách cầm nắm công cụ kém hiệu quả”, Klein nói.

Neanderthal là một giống người cổ biết chế tạo công cụ, từng sống ở châu Âu, Cận Đông, Trung Á, Bắc Phi và có thể cả phía tây Siberia cách đây hơn 100.000 năm và tuyệt chủng khoảng 30.000 năm trước. Họ có những đặc điểm nổi bật khác với người hiện đại, như khung đầu lớn, mặt nhô về phía trước, cơ thể nặng nề và đôi chân khá thấp nhưng mạnh mẽ, cho thấy một lối sống vất vả, phải dùng nhiều sức lực. Những đặc điểm này cho thấy sự thích nghi tối ưu với điều kiện khí hậu băng hà, là nơi họ sinh sống. Họ có thể kiểm soát được lửa, tạo ra những công cụ đá tinh xảo, đôi khi còn biết chôn người chết, rất thích các màu tự nhiên và sống phụ thuộc vào thịt thú rừng (có thể là do săn được).

Nhưng họ nhanh chóng bị thế chân bởi Cro-Magnons, tổ tiên gần nhất của người hiện đại khoảng 45.000 năm trước. Các nghiên cứu chi tiết đều đưa đến một nhận định là: người Neanderthal chưa phát triển trí tuệ tương xứng như người hiện đại, và việc họ bị đào thải là không thể tránh khỏi.

Trước hết, đó là mặc dù não bộ của người Neanderthal có kích cỡ tương đương, thậm chí còn lớn hơn cả não người hiện đại, nhưng tại hơn 300 địa điểm khai quật, người ta tìm thấy rất ít bằng chứng chứng tỏ những người này có óc kỹ thuật hoặc trình độ văn hóa ngang bằng với tổ tiên của chúng ta. Họ không có các tác phẩm nghệ thuật hoặc đồ trang sức; Các khu mộ không có dấu hiệu của những nghi lễ hay tập tục chôn cất cầu kỳ; Các công cụ đá nghèo nàn về chủng loại và rất hiếm đồ vật được chạm khắc từ xương, ngà voi, vỏ sò hay gạc nai. Người Neanderthal cũng không để lại bằng chứng về các vũ khí có thể phóng đi xa, cũng như phương tiện có thể chống đỡ lại sự tấn công của kẻ khác.

Về mặt di truyền, rất nhiều xét nghiệm ADN ty thể từ xương người Neanderthal cho thấy họ và người hiện đại đã tách khỏi một tổ tiên chung khoảng từ 500.000 đến 600.000 năm trước. Trong khi những cuộc điều tra gene của người Âu - Á hiện đại lại chỉ ra rằng, tất cả chúng ta ngày nay đều xuất phát từ một tổ tiên châu Phi không sớm hơn 100.000 năm trước.

Tổng hợp mọi dữ liệu, Klein khẳng định người Cro-Magnons đã lấn chiếm đất đai và nhanh chóng thay thế người Neanderthal khoảng 45.000 năm trước ở Tây Á, sau đó tràn sang phía bắc và phía tây, rồi đến châu Âu chỉ trong vòng 5.000 đến 15.000 năm sau đó.

Ở những nơi khai quật có chứng tích của cả hai giống người, các nhà nghiên cứu nhận thấy sự khác biệt rõ ràng giữa trầm tích Cro-Magnon nằm trên tầng trầm tích Neanderthal, và không hề có khoảng trống hay sự chồng lấn nào rõ rệt, chứng tỏ việc thay thế đã diễn ra rất đột ngột. Những dấu vết về sự giao phối chéo giữa hai nhóm người cũng rất hiếm hoi hoặc mơ hồ, và rất ít chuyên gia nhận ra những bộ xương lai như vậy.

Chỉ có một ngoại lệ duy nhất ở miền trung nước Pháp: Tại một khu định cư của người Neanderthal ngay trước khi họ biến mất, người ta đã tìm thấy một ngôi nhà đổ nát và các dụng cụ cũng như đồ trang sức bằng xương rất tinh xảo. Câu hỏi ở đây là, nếu người Neanderthal có thể bắt chước người Cro-Magnons, thì tại sao họ lại không làm như vậy trong cuộc cạnh tranh sinh tồn với người hiện đại.

B.H. (theo ABC online, 8/3/2003)

27- Tại sao một số người lại không thể dậy sớm?

Nhiều người gặp khó khăn trong việc dậy sớm.

Bạn là con ong chăm chỉ dậy sớm hay một con cú ăn đêm? Bạn thấy mình tỉnh táo nhất vào sáng sớm hay đêm khuya? Các nhà khoa học tin rằng họ có thể biết vì sao một số người luôn dậy sớm, trong khi người khác lại thích thức thâu đêm. Câu trả lời nằm ở đặc điểm gene.

Các nhà nghiên cứu tại Đại học Surrey, Anh, đã tìm thấy mối liên hệ giữa việc ưa thích buổi sáng hay buổi tối với gene Period 3. Gene này nằm trong số những gene điều chỉnh đồng hồ sinh học của con người. Nó có hai dạng - dài và ngắn.

Nhóm nghiên cứu tìm thấy những người ưa dậy sớm có dạng Period 3 dài. Còn những người thích thức khuya có dạng Period 3 ngắn. Kết quả tìm kiếm dựa trên các cuộc phân tích ADN đối với 500 tình nguyện viên. Những người này cũng được yêu cầu trả lời một bản câu hỏi để quyết định họ là người của buổi sáng hay ban đêm.

"Chúng tôi nhận thấy hầu hết những người thích dậy vào sáng sớm có gene Period 3 dài và những người ưa thích buổi tối có gene ngắn", Simon Archer, đứng đầu nghiên cứu, nói.

Archer cho rằng còn nhiều gene và yếu tố khác cũng đóng vai trò quyết định chúng ta là "con cú ăn đêm" hay "con ong chăm chỉ".

"Sự ưa thích buổi sáng hay buổi tối rõ ràng là một đặc điểm hành vi phức tạp. Nó không chỉ phụ thuộc vào một gene duy nhất. Đó là sự kết hợp các gene tương tác với nhau để tạo nên đồng hồ sinh học trong cơ thể bạn. Tất nhiên cũng có cả tác động từ phong cách sống. Bạn có thể chọn lựa lối sống của riêng của mình và lấn át đặc điểm di truyền đó", Archer nhận định.

Kết quả tìm kiếm có thể mang lại lợi ích cho một số người, ví dụ như người có gene Period 3 ngắn có thể thích hợp với ca trực đêm, còn người có gene dài được phân ca trực sáng sớm.

Minh Thi (theo BBC, 18/6/2003)

28- Giải mã nhiễm sắc thể lớn nhất của người

Nhiễm sắc thể 20, có màu đỏ ở đỉnh trên hình.

Hoàn tất việc "đọc" nhiễm sắc thể 20, chiếc lớn nhất trong số 24 nhiễm sắc thể của chúng ta, các nhà khoa học đã viết xong "chương ba" cuốn sách gene đồ sộ 24 chương. Kho thông tin mới về hàng loạt căn bệnh như béo phì, chàm, tâm thần phân liệt... đã được mở ra.

Kể từ khi Dự án nghiên cứu gene người bắt đầu, đây là nhiễm sắc thể thứ 3 được giải mã hoàn tất, sau nhiễm sắc thể 21 và 22. Phần dự án này do nhóm khoa học thuộc Viện Wellcome Trust Sanger ở Cambridge (Anh) thực hiện.

Với hơn 727 gene và gần 60 triệu ký tự ADN, nhiễm sắc thể 20 là nhiễm sắc thể lớn nhất của con người được giải mã cho đến nay. 2/3 trong số các gene của nó có liên quan tới các căn bệnh về di truyền như rối loạn hệ miễn dịch và những loại bệnh khác như tim, đái đường hay viêm da.

Một trong những điều thú vị của nhiễm sắc thể 20 là nó có chứa một đoạn ADN bổ sung, với ít nhất 1 gene. "Người khổng lồ" này cũng mang 30.000 SNPs - nucleotid đơn đa hình - tạo nên sự khác biệt trong ADN của con người, khiến mỗi người là một nguyên bản duy nhất, không ai giống ai. Phát hiện này sẽ giúp giải thích vì sao một số người dễ mắc các căn bệnh thông thường, trong khi những người khác lại không.

TS Panos Deloukas, trưởng nhóm nghiên cứu, khẳng định: “Trong hai năm tới, trình tự của tất cả các nhiễm sắc thể còn lại sẽ được làm sáng tỏ”. Ông cũng bổ sung rằng, sau khi đã giải mã nhiễm sắc thể, “bước tiếp theo sẽ là tìm hiểu chức năng của các gene”.

"Chương một và Chương hai" trong cuốn sách gene

Mỗi nhiễm sắc thể được tạo nên bởi một phân tử ADN dưới dạng chuỗi xoắn kép, là tổ hợp của 4 thành tố hóa học cơ bản - đại diện bởi các ký tự A (adenine), T (Thymine), G (Guanine) và C (cytosine). Trình tự xắp xếp của các thành tố này quyết định mã gene của tế bào.

Trong Dự án nghiên cứu gene người do các nhà khoa học Anh, Trung Quốc, Pháp, Đức, Nhật và Mỹ hợp tác thực hiện, nhiễm sắc thể đầu tiên được giải mã vào năm 1999 là nhiễm sắc thể 21 - nhiễm sắc thể nhỏ nhất trong cơ thể. Ngay sau đó, vào năm 2000, đến lượt nhiễm sắc thể 22, nhỏ thứ nhì trong cả bộ, được lập bản đồ.

B.H. (theo Reuters) Thứ năm, 20/12/2001

29- Tìm thấy gene khởi động tuổi dậy thì

Thời điểm dậy thì có thể phụ thuộc vào hoạt động của gene GPR54.

Đó là gene GPR54, đóng vai trò quyết định thời điểm dậy thì của cơ thể. Phát hiện này của nhóm tác giả Anh - Mỹ đã mở ra hy vọng cho việc điều trị chứng dậy thì sớm và một số bệnh ung thư liên quan đến hoóc môn.

Nghiên cứu bắt đầu từ một gia đình người Ả rập Xê út với các thành viên, cả nam và nữ, đều không qua giai đoạn dậy thì. Qua phân tích máu, nhóm chuyên gia nội tiết học của Bệnh viện đa khoa Massachusetts (Mỹ) nhận thấy, họ đều mang gene GPR54 đột biến. Cùng lúc đó, một nhóm nghiên cứu khác thuộc Công ty Công nghệ sinh học Paradigm Therapeutics (Anh) cũng phát hiện ra có sự bất thường trong gene GPR54 ở những con chuột không có tuổi dậy thì.

“Dường như GPR54 chính là chìa khóa mở ra cánh cửa vô hình, đưa cơ thể bước vào giai đoạn dậy thì”, tiến sĩ William Crowley Jr, thành viên nhóm nghiên cứu ở Mỹ nhận định. GPR54 giúp giải phóng hàng loạt hoóc môn chịu trách nhiệm thay đổi sinh lý trong thời kỳ này. Khi đột biến, nó sẽ gây rối loạn hoóc môn, sản sinh ra các chất đặc biệt, lệnh cho cơ thể ngừng phát triển sinh lý, đặc biệt là chiều cao.

Thông tin về gene GPR54 sẽ giúp các nhà khoa học mau chóng tìm ra phương pháp điều trị cho những trẻ bị trục trặc ở tuổi dậy thì, chữa một số bệnh ung thư liên quan đến hoóc môn và các bệnh về sinh sản.

Mỹ Linh (theo BBC)

30- Tìm ra gene chủ chốt chữa vết thương ở người

Gene "c-Jun" giúp vết thương của chuột mau lành hơn

Các nhà khoa học đã nhận thấy sau khi được ghép thêm những gene có tên là “c-Jun”, chuột có khả năng lành các vết thương nhanh hơn nhiều so với khi chúng thiếu gene này. Nhờ vậy, họ kết luận rằng "c-Jun" cũng đóng một vai trò quan trọng trong quá trình chữa lành các vết thương ở người.

Trước đây, các thí nghiệm trên ruồi giấm cho thấy, gene này có khả năng giúp chúng chữa thương tốt hơn. Ruồi giấm là một loại côn trùng mà hầu hết bộ gene của nó đều có thể được tìm thấy ở các động vật bậc cao với chức năng tương ứng. Trên cơ sở này, các nhà khoa học đã tiến hành một thí nghiệm nhằm kiểm tra xem gene “c-Jun” có tác dụng như thế nào đối với quá trình chữa thương ở động vật có vú.

Quá trình lên da non ở động vật có vú khá phức tạp, trong đó các vết thương sẽ đóng vảy, và các tế bào da mới sẽ được sinh ra bên dưới vảy này để đóng kín vết thương. Thí nghiệm cho thấy, ở các con chuột không có gene “c-Jun”, các tế bào da mới không phân bổ đúng chỗ để tạo thành lớp da đóng kín vết thương, mà co cụm lại ở quanh miệng vết thương. Điều này làm cho vết thương không thể lành lại được. Sau đó, họ cấy gene “c-Jun” vào cơ thể những con chuột này, và quá trình chữa thương được cải thiện một cách đáng kinh ngạc. Qua đó, nhóm nghiên cứu kết luận rằng gene “c-Jun” đóng một vai trò chủ chốt trong quá trình chữa thương ở động vật có vú nói chung và ở người nói riêng.

Từ kết quả này, các nhà khoa học tin rằng nếu họ tìm ra một loại dược phẩm kích thích sự hoạt động của gene “c-Jun” ở cơ thể người, thì quá trình lên da non của các bệnh nhân sẽ nhanh hơn, hiệu quả hơn. Điều này đặc biệt có ý nghĩa đối với những người bị bỏng nặng, những bệnh nhân sau khi phẫu thuật, và nhất là đối với bệnh nhân tiểu đường - những người mà chỉ một vết xước nhỏ ở chân cũng có thể trở thành một vết loét, và trong trường hợp xấu nhất có thể phải cưa chân.

Các nhà khoa học nhấn mạnh, sẽ còn phải mất một thời gian nữa, họ mới có thể tìm ra loại dược phẩm này. Dù sao, kết quả của thí nghiệm này cũng mở ra một hướng mới trong nghiên cứu chữa thương ở người.

31- Biến mã ADN thành âm nhạc

Bản nhạc từ mã gen Connexin 26.

Hãy tưởng tượng bộ gene con người như là một bản nhạc. Tách những chuỗi ADN xoắn kép ra, hình dung mỗi thành phần của nó là một phím đàn, tương ứng với một nốt nhạc. Nào, hãy lướt các ngón tay của bạn trên những phím đàn đó.

Các nhà khoa học tại bệnh viện Ramon y Cajal ở Madrid, thủ đô Tây Ban Nha, làm việc đó chỉ với mục đích giải trí, và đã ghi âm lại cái mà họ gọi là phiên bản âm thanh của mật mã sự sống.

Sản phẩm cuối cùng được gọi là “Âm nhạc của gene” - một đĩa CD gồm 10 giai điệu sẽ được phát hành vào tháng hai tới. “Đó là cách để đưa khoa học và âm nhạc tới gần nhau hơn”, tiến sĩ Aurora Sanchez, một chuyên gia về vi sinh vật học cho biết.

Chuỗi xoắn kép ADN, hay axit deoxyribonucleic, được tạo thành từ những chuỗi phân tử nucleotide, với 4 loại nucleotide khác nhau, được phân biệt bởi bốn thành phần chứa nitơ, gồm: adenine, guanine, thymine, cytosine viết tắt là A, G, T và C. Những nucleotide này được mã hóa thành các nốt nhạc.

Nhà soạn nhạc người Pháp Richard Krull đã phổ nhạc cho các mẫu gene, giống như AGCGTATACGAGT. Ông gắn cho mỗi nucleotide một nốt nhạc, trong dãy 8 nốt: đồ, rê, mi..., chẳng hạn thymine là nốt rê, guanine nốt sol, adenine là nốt la và cytosine là nốt đồ.

Nhìn chung, nhạc của mã gene khá dễ nghe, và một trong những giai điệu êm ái nhất là dựa vào gene Connexin 26 - gene gây bệnh điếc cho người khi nó bị đột biến.

K.H. (theo ABC, 27/1/2003)

32- Tìm ra gene quy định khả năng lan truyền của ung thư.

Aspirin mang lại nhiều lợi ích cho sức khỏe.

Aspirin giúp ngăn ngừa ung thư đường tiêu hóa * Túi ôxy làm liền vết thương * Tìm ra gene quy định khả năng lan truyền của ung thư.

Aspirin có thể bảo vệ bạn khỏi ung thư miệng, họng và thực quản. Các nhà nghiên cứu tại Italy cho biết, dùng aspirin đều đặn trong vòng 5 năm làm giảm được 2/3 nguy cơ nhiễm các bệnh này. Những nghiên cứu trước đây cho thấy, loại dược phẩm ra đời cách đây 100 năm này có thể giúp bảo vệ bạn khỏi ung thư ruột và phổi.

Trong khi phần lớn mọi người dùng aspirin để giảm đau, thuốc cũng được dùng rộng rãi để ngăn ngừa bệnh tim và thậm chí cả viêm khớp.

BBC

Cho da vùng bị tổn thương tiếp xúc trực tiếp với ôxy nguyên chất có thể là cách tốt nhất để làm liền các vết thương. Nhà sản xuất GWR Medical (Mỹ) đã chế tạo ra một dụng cụ xách tay dùng một lần để làm liền vết thương theo nguyên tắc nói trên. Một túi plastic chứa ôxy nguyên chất nén dưới áp lực cao được dán trực tiếp vào da ở quanh vết thương và giữ như vậy trong 90 phút. Phương pháp này giúp làm liền vết thương nhanh mà không cần tới bất cứ hình thức điều trị nào khác.

Daily Mail

Các nhà khoa học Mỹ đã phát hiện ra rằng, bí quyết giúp ung thư lan truyền được trong cơ thể chính là một gene đặc biệt tên là Cyclin D1. Thử nghiệm tại phòng thí nghiệm cho thấy, khi gene này bị "hạ gục", các tế bào của khối u sẽ mất khả năng di chuyển. Theo các nhà khoa học, phát hiện này có thể mở ra khả năng mới trong điều trị ung thư. Rất có thể trong tương lai sẽ xuất hiện một loại thuốc có thể ngăn chặn hoặc làm chậm lại sự tiến triển của bệnh này.

Times

Thu Thủy (6/3/2003)

33- Tìm thấy 'con lai' của hai loại HIV

Các nhà khoa học Mỹ vừa phát hiện trường hợp đầu tiên có 2 chủng HIV kết hợp gene để thành một virus lai. Khả năng kết hợp này không chỉ đe dọa từng bệnh nhân đơn lẻ, mà có thể khiến hành trình tìm vaccine phòng chống HIV sẽ không bao giờ tới đích.

Trước đây, người ta đã nghi ngờ rằng các chủng virus HIV có thể kết hợp để tạo ra một chủng virus lai mới, nhưng chưa có bằng chứng nào chứng minh điều đó.

Hôm thứ hai, Harold Burger và cộng sự, thuộc Trung tâm nghiên cứu Wadsworth (New York, Mỹ), đã công bố kết quả nghiên cứu của họ đối với một loại virus HIV "lai" được tìm thấy trên một cô gái làng chơi người Kenya.

Người phụ nữ này đã được xét nghiệm lần đầu tiên vào năm 1986, cho kết quả dương tính với HIV-1 loại A. Mặc dù tiếp xúc với loại virus này nhiều lần thông qua bán dâm, bệnh nhân vẫn tương đối mạnh khoẻ. Tuy nhiên, vào năm 1992, cô ta đột nhiên bị một cơn sốt cấp tính. Các tế bào bạch cầu CD4 đột ngột giảm đến 80%, và số lượng virus trong cơ thể tăng lên không ngừng. Các nhà khoa học đã không lý giải được trường hợp này.

Cho đến khi Harold và cộng sự tiến hành xét nghiệm lại gene của loại HIV ở người phụ nữ trên vào năm 1995 và 1997, họ đã phát hiện kiểu gene lai giữa loại A và loại C của HIV-1. Gene của loại virus mới cơ bản giống với gene của loại A, nhưng đoạn quy định vỏ virus thì lại là của loại C.

Theo Harold, rõ ràng là các loại HIV có khả năng trộn gene để sinh ra "con lai" mới. Khả năng này sẽ đặc biệt được phát huy khi người ta không thể kiểm soát được nạn mại dâm trên khắp thế giới.

Tử Vi (theo Newscientist, 18/7/2003)

34- Muỗi sốt rét kháng thuốc nhờ đột biến gene

Các nhà khoa học Pháp mới đây đã cho rằng, "vũ khí" mà loài muỗi mang căn bệnh nhiệt đới này tự trang bị để đối phó với đa số các loại thuốc trừ sâu là một đột biến gene duy nhất.

Thuốc trừ sâu mà cả thế giới hiện dùng để kìm hãm sự phát triển của muỗi được làm từ những hoá chất organophosphate và carbamate. Chúng tác dụng theo cơ chế làm ngừng hoạt động của một enzyme chủ chốt trong hệ thần kinh của côn trùng, được gọi là acetylcholinesterase, khiến côn trùng trở nên tê liệt và nhanh chóng tử vong.

Tuy nhiên, đa số các loài muỗi lại nhanh chóng phát triển khả năng kháng thuốc, đặc biệt ở vùng đô thị, là những nơi được tẩy trùng nhiều nhất.

Mới đây, nhóm nghiên cứu của Mylène Weill, thuộc Đại học Montpellier II ở Pháp, khi xác định được gene mã hoá enzyme acetylcholinesterase, đã phát hiện thấy có một sự sai khác trong gene này, và chính nó là để cơ sở để muỗi kháng lại hai loại thuốc trừ sâu.

Tiếp tục nghiên cứu, nhóm đã tìm thấy đột biến gene nói trên ở anopheles gambiae - một dòng muỗi mang bệnh sốt rét có thể kháng thuốc trừ sâu - và trên một vài quần thể muỗi Culex pipiens, mang virus tây sông Nile và các loại virus khác gây ra sốt rét ở chim.

Theo nhận định của Mats Wahlgren, chuyên gia nghiên cứu về bệnh sốt rét của Viện Karolinska, Stockholm, Thụy Điển, đây là một phát hiện quan trọng. "Nó làm tăng cường sự hiểu biết của chúng ta về cơ chế kháng thuốc, và có thể giúp phát triển các loại thuốc trừ sâu mới", Wahlgren nói.

Nhóm của Weill hiện tiếp tục nghiên cứu trên các loài muỗi kháng thuốc khác, như Aedes aegypti (truyền bệnh sốt vàng da và sốt xuất huyết) để xem liệu chúng có cùng đột biến với những dòng muỗi trên hay không.

B.H. (theo Nature, 9/5/2003)

35- Đột biến gene tạo nên sự trường thọ

Đột biến C150T xuất hiện nhiều hơn hẳn ở những người sống trên trăm tuổi.

Lần đầu tiên, các nhà khoa học đã tìm thấy một đột biến gene chung trên những người sống lâu trăm tuổi. Phát hiện này có thể là chìa khóa quan trọng để tìm ra cách thức tránh được sự lão hóa.

Trong một nghiên cứu trên 52 cụ già Italy, đều thọ hơn trăm tuổi, các nhà nghiên cứu tại Viện công nghệ California ở Pasadena (Mỹ) nhận thấy, 17% trong số này có chứa đột biến C150T trong ADN ty thể (loại ADN nằm ngoài nhân tế bào). Trong khi đó, chỉ có 3,4% trong số 117 người dưới tuổi 99 là chứa đột biến trên, nghĩa là chỉ bằng một phần năm.

Theo các nhà nghiên cứu, dường như đột biến C150T đã kích thích sự tái tạo của các ADN ty thể, cho phép cơ thể thay thế những tế bào già nua một cách nhanh hơn. (Ty thể là một cấu trúc của tế bào, nằm ngoài nhân, với chức năng chuyển hóa thức ăn thành năng lượng sinh học có ích).

Để kiểm tra xem đột biến trên có phải là do di truyền hay không, các nhà khoa học đã nghiên cứu mẫu tế bào da của những người thí nghiệm, được thu thập hai lần cách nhau 9-19 năm. Trên một số người, cả hai mẫu đều chứa đột biến, trong khi ở những người khác, đột biến xuất hiện sau. Điều đó chứng tỏ, đột biến này có thể di truyền, cũng có thể phát sinh trong quá trình sống.

B.H. (theo Reuters, 13/2/2003)

36- Canada tiến gần hơn tới vacxin phòng SARS

Một số bệnh viện ở Canada tăng cường kiểm soát phòng chống SARS.

Loại vacxin tiềm năng sẽ bao gồm gene mang protein mấu chốt của virus SARS, được gắn vào loại virus gây cảm lạnh thường vô hại. Sản phẩm này của các nhà nghiên cứu Canada sẽ sớm được thử nghiệm trên cơ thể người trong năm nay.

Giới chuyên môn đánh giá rất cao thành công trên, và nhận định đây là mốc quan trọng trong quá trình phát triển vacxin phòng căn bệnh chết người SARS. Tuy nhiên, theo trưởng nhóm nghiên cứu Jack Gauldie thuộc Đại học tổng hợp McMaster, tỉnh Ontario, hiện còn quá sớm để khẳng định hiệu quả của loại vacxin này, vì nó phải trải qua nhiều thử nghiệm trên chuột, khỉ và người trước khi được áp dụng rộng rãi. Nhóm cũng đang phát triển thêm loại vacxin tiềm năng thứ 2, dưới sự hỗ trợ của Nhóm phát triển vacxin SARS thuộc Trung tâm Kiểm soát bệnh tật Columbia (Anh)

Trong khi đó, tại Đài Loan, các nhà khoa học tại bệnh viện Mackay Memorial vừa phát hiện ra một phiên bản có tên là HLA - B 4601 thuộc nhóm gene HLA (human leukocyte antigen) của hệ miễn dịch người. Phiên bản này có thể đã tham gia định hướng sự lây lan dịch SARS. HLA - B 4601 rất phổ biến ở những nhóm dân cư gốc miền nam Trung Quốc, và hiếm gặp ở người châu Âu. Nó được tìm thấy ở hầu hết bệnh nhân SARS thuộc nghiên cứu.

Theo các chuyên gia, phát hiện trên có thể giải thích vì sao sau khi SARS bùng phát ở tỉnh Quảng Đông Trung Quốc, các hướng lây lan dịch chủ yếu tập trung ở những nhóm dân cư có nguồn gốc từ miền nam châu Á như Hong Kong, Singapore, Đài Loan và Việt Nam. Chính phiên bản gene này có thể đã khiến cơ thể nhạy cảm hơn với virus SARS, và những người mang gene có nguy cơ nhiễm bệnh cao.

Phát hiện sẽ được các nhóm nghiên cứu độc lập trên thế giới kiểm nghiệm.

Mỹ Linh (theo Reuters, 2/10/2003)

37- Sống lành mạnh giúp trì hoãn thời điểm mắc ung thư vú

Gene và môi trường quyết định nguy cơ mắc bệnh ung thư vú.

Ở những người dễ bị ung thư vú do mang gene đột biến, việc tăng cường vận động cơ thể và kiểm soát tốt cân nặng lúc trẻ có thể làm cho bệnh đến muộn hơn. Đây là phát hiện mới nhất của Hiệp hội nghiên cứu Ung thư vú New York, Mỹ.

Trưởng nhóm nghiên cứu Mary-Claire King cho biết, những phụ nữ mang một trong hai gene BRCA1 hoặc BRCA2 đột biến có 80% nguy cơ phát triển ung thư vú. Những biến đổi của 2 gene này làm suy giảm khả năng tự sữa chữa tế bào của cơ thể. Ngoài ra, họ có thể bị căn bệnh ung thư buồng trứng đe dọa.

Tuy nhiên, giáo sư King nhấn mạnh: "việc tăng cường luyện tập cơ thể và kiểm soát cân nặng hợp lý trong thời kỳ thanh thiếu niên có thể trì hoãn được thời điểm khởi phát bệnh”.

Bà cùng cộng sự đã tiến hành một nghiên cứu được xem là quy mô nhất từ trước tới nay trong lĩnh vực ung thư vú - tìm hiểu cấu trúc gene của hơn 2.000 phụ nữ đến từ những gia đình có ít nhất 1 người mắc bệnh.

Kết quả cho thấy, những người chăm chỉ vận động cơ thể khi còn trẻ thường mắc bệnh muộn hơn người không tập luyện. Và những người không bị béo phì, giữ cân nặng phù hợp với giai đoạn tuổi này cũng nhận được kết quả tương tự.

Ngoài ra, nhóm chuyên gia còn nhận thấy, những người mang gene đột biến và sinh trước năm 1940 có 24% nguy cơ phát triển bệnh ở tuổi 50. Trong khi nguy cơ ở nhóm mang gene tương tự nhưng sinh sau năm 1940 cao hơn nhiều, tới 67%. Điều này chứng tỏ yếu tố môi trường đóng vai trò quan trọng trong việc quyết định thời điểm mắc bệnh. Nghiên cứu cũng phủ nhận luận điểm trước đây, rằng phụ nữ chỉ "thừa hưởng" nguy cơ từ mẹ. "Điều này là hoàn toàn sai lầm vì nó còn liên quan đến bệnh sử của người cha và gia đình họ nội", King nói.

Mỹ Linh (theo BBC)

38- Giun nắm giữ bí quyết sống lâu của con người

Giun Caenorhabditis elegans.

Con người có thể sống tới hàng trăm năm nếu bắt chước quy luật sinh học của những con giun. Bằng cách thay đổi gene và hormone, các nhà khoa học đã kéo dài tuổi thọ của giun C. elegans lên 6 lần. Nếu như ở con người thì tức là họ có thể sống khỏe mạnh tới 500 năm.

Đó là thành tựu kéo dài tuổi thọ cao nhất mà các nhà khoa học đạt được từ trước tới nay. Họ cho rằng kết quả này có thể áp dụng cho động vật có vú.

Một nhóm nghiên cứu tại tại Đại học California, Mỹ, đã tiến hành thử nghiệm trên giun C. elegans và nhận thấy, nếu tạo ra đột biến nhằm kiềm chế hoạt động của insulin (insulin là một hormone trao đổi chất có chức năng điều khiển phân tử glucose trong cơ thể), thì loài sinh vật này có thể sống gấp đôi tuổi đời bình thường. Ngoài ra, loại bỏ cơ quan sinh sản của giun có thể giúp nó tăng tuổi thọ 60%. Kết hợp việc biến đổi gene với loại bỏ cơ quan sinh sản thì giun có thể sống lâu gấp 6 lần bình thường.

"Khả năng kéo dài tuổi thọ này là lâu nhất đối với bất cứ sinh vật nào. Kết quả đặc biệt thú vị ở chỗ cơ chế kiểm soát tuổi thọ của insulin có ở nhiều loài, trong đó có động vật có vú", tiến sĩ Arantes-Oliveira phát biểu.

Minh Thi (theo BBC)

39- Cây cối có khả năng thích nghi với phóng xạ

Các công trình nghiên cứu mới đây trên những cây thông gần khu trung tâm của thảm họa hạt nhân Chernobyl (Ucraina) đã cho thấy chúng có những bộ gene thích nghi với chất phóng xạ. Một số cây còn sống đã “mù hóa” các ADN bằng cách sản sinh ra các chất metylen.

Phản ứng trên giúp các loại cây này bảo vệ được các gene chủ yếu của chúng. Các nhà khoa học Ucraina và Canada đã kiểm tra điều này trong phòng thí nghiệm: những cây thông trồng trong đất nhiễm phóng xạ sau 10 năm tăng trưởng có tỷ lệ metylen cao hơn bình thường 30%.

Đồng hành cùng với các thực nghiệm trên, Viện sinh học biển miền Nam (Sebastropol) đã thả hai con giun vào một hồ nước nhiễm phóng xạ. Kết quả là chúng vẫn có thể sinh sản. Đây là một cách để đảm bảo sự tồn tại nhờ đa dạng sinh học.

(Theo Tia Sáng)

40- Giun thay đổi hành vi giao phối vì thảm họa Chernobyl

Thảm họa Chernobyl đã gây suy thoái môi trường nghiêm trọng.

Những con giun bị nhiễm phóng xạ sau vụ nổ lò phản ứng ở nhà máy điện hạt nhân Chernobyl (Ukraina) đã bắt đầu giao phối với những con khác, thay vì với chính nó. Các nhà khoa học nước này cho biết, phản ứng trên dường như là để làm tăng cơ hội sống sót của chúng.

Đây là một trong những bằng chứng trực tiếp đầu tiên về ảnh hưởng của ô nhiễm phóng xạ lên sinh vật hoang dã. Cho tới nay, mặc dù đã có nhiều bằng chứng về tác động của bức xạ ion hoá lên con người, nhưng những gì mà nó gây ra cho động vật vẫn còn là bí ẩn.

Mới đây, Ủy ban ngăn ngừa phóng xạ quốc tế - tổ chức chuyên đưa ra các giới hạn an toàn bức xạ - đã mở một cuộc điều tra nhằm tìm ra cách thức tốt nhất để bảo vệ “các loài không phải là con người”, trong đó có dự án nghiên cứu ảnh hưởng của vụ nổ Chernobyl (tháng 4/1986).

Gennady Polikarpov và Victoria Tsytsugina thuộc Viện Sinh học ở Sevastopol, Ukraina, đã nghiên cứu khả năng sinh sản của 3 nhóm giun đất quan trọng trong các hệ sinh thái hồ nước là Nais pardalis, Nais pseudobtusa và Dero obtusa. Họ so sánh hành vi của 3 loài này trong một hồ gần Chernobyl với những sinh vật cũng thuộc các loài đó, nhưng ở trong một hồ cách đấy 20 km. Cả hai nơi có điều kiện hoá học và nhiệt độ tương tự nhau, nhưng giun sống gần Chernobyl nhận được lượng phóng xạ cao gấp 20 lần đồng loại trong chiếc hồ còn lại.

Các nhà nghiên cứu phát hiện thấy, có sự thay đổi đáng kể trong thói quen giao phối của chúng:

Hai loài giun đầu tiên đã chuyển từ sinh sản vô tính (không cần bạn đời) sang sinh sản lưỡng tính (cần kết đôi). Tỷ lệ những con Nais pardalis tìm kiếm bạn đời để truyền giống là 5% ở hồ thường, và lên đến 22% ở hồ gần Chernobyl. Với loài Nais pseudobtusa, tỷ lệ bị biến tính ở hai hồ tương ứng là 10 và 20%. Riêng loài Dero obtusa, tỷ lệ sinh sản vô tính trong chiếc hồ bị ô nhiễm lại tăng gấp đôi.

Polikarpov cho rằng những con giun đã thay đổi cơ chế sinh sản để tự bảo vệ trước tác động của phóng xạ. Vì rằng việc giao phối lưỡng tính sẽ thúc đẩy chọn lọc tự nhiên, kích hoạt những gene tạo sức đề kháng tốt cho cơ thể.

B.H. (theo New Scientist)

41- Thuốc chống sốt rét từ vi khuẩn và ngải tây

Các nhà nghiên cứu ở California đã sản xuất thành công loại thuốc chống sốt rét hiệu quả nhất hiện nay - artemisinin, với giá thành thấp. Đây là sản phẩm do vi khuẩn E.coli tổng hợp nên, sau khi vi khuẩn này được ghép gene của cây ngải tây (thanh hao hoa vàng) và vi khuẩn men bia.

Artemisinin là một hoá chất có trong cây ngải tây, một vị thuốc chống sốt rét cổ truyền của Trung Quốc. Vị thuốc này tỏ ra rất hiệu quả, ngay cả đối với những chủng virus sốt rét đã kháng hầu hết các loại thuốc. Tuy nhiên, cả hai phương thức sản xuất hiện tại là chiết xuất từ thực vật hoặc tổng hợp bằng các phản ứng hoá học trong phòng thí nghiệm, đều cho sản phẩm với giá thành rất cao. Trong khi đó, số người mắc bệnh sốt rét lại chủ yếu ở các nước nghèo.

Trong một nghiên cứu mới đây, các nhà khoa học thuộc Đại học California (Mỹ), dẫn đầu là giáo sư Jay Keasling, đã tiến hành ghép gene của cây ngải tây và gene vi khuẩn men bia vào vi khuẩn E. coli (một loại vi khuẩn đường ruột quen thuộc). Bộ gene tổng hợp trong vi khuẩn E.coli đã tạo ra một cơ chế chuyển hoá hoàn toàn mới, giúp chúng tổng hợp nên một hoá chất có tên là isoprenoids. Hoá chất này đang được nhiều nơi trên thế giới sử dụng để tổng hợp nên một số loại thuốc chống ung thư, một số loại phụ gia thực phẩm, và đặc biệt là artemisinin - thuốc chống sốt rét đang được coi là có khả năng kỳ diệu.

Trước Keassling, các nhà khoa học chỉ có thể ghép một đoạn gene mới vào một bộ gene hoàn chỉnh để thay đổi chức năng của bộ gene này, song không thể ghép thành công các hệ thống gene hoàn chỉnh với nhau để tạo nên một cơ chế chuyển hoá mới. Do vậy, thành công của Keasling được coi là một bước tiến vĩ đại trong công nghệ sinh học hiện nay.

Các nhà khoa học rất hy vọng rằng kỹ thuật nối gene của nhiều loại vi sinh vật để sản xuất isoprenoids, một ngày nào đó có thể được sử dụng đại trà để tổng hợp nên artemisinin giá thành thấp. Đây sẽ là niềm hy vọng cho những người dân ở các nước nghèo, đặc biệt là châu Phi.

Theo số liệu của Tổ chức Y tế Thế giới, mỗi năm toàn thế giới có thêm từ 300 triệu đến 500 triệu người mắc các bệnh truyền nhiễm do muỗi. Rất nhiều người trong số đó không đủ tiền để mua các loại thuốc mới, trong khi hiện tượng kháng thuốc của các virus gây bệnh ngày càng phổ biến.

Tử Vi (theo Science Daily, 3/6/2003)

42- Ong sửa gene theo 'nghề nghiệp'

Khi ong mật già đi, chúng chuyển từ vai trò bảo mẫu sang đi kiếm ăn.

Khi trưởng thành, một con ong mật cái có thể bật và tắt 40% số gene của mình để chuyển từ vai trò “cô bảo mẫu” thành ong thợ đi kiếm ăn. Phát hiện của các nhà nghiên cứu Mỹ chứng tỏ gene và hành vi có mối quan hệ mật thiết hơn nhiều so với những quan niệm phổ biến trước đây.

“Một số trong những thay đổi trên là kết quả của quá trình lớn lên”, Gene Robinson, giáo sư về côn trùng học và là giám đốc của chương trình khoa học thần kinh tại Đại học Illinois ở Urbana-Champaign, trưởng nhóm nghiên cứu, cho biết. “Những thay đổi này bất biến qua các cá thể tới mức một chương trình máy tính có thể căn cứ vào hành vi thể hiện để xác định cá thể đó là ong bảo mẫu hay ong kiếm mồi", ông nói.

Robinson và cộng sự đã phân tích 5.500 gene hoạt động của ong mật trong nghiên cứu của mình. Họ tạo ra những chip gene - một chiếc đĩa trên đó các hóa chất phản ứng với các sản phẩm của gene hoạt động, khiến chúng phát quang khi tiếp xúc với một loại ánh sáng nào đó. Nhờ đó, họ có thể lần theo sự phát triển của 60 con ong khác nhau khi một số gene bật và số khác tắt.

“Tốc độ tăng trưởng của một con ong dựa trên nhu cầu của nó và bầy đàn”, Robinson thông báo.

Ong mật vốn sống trong những bầy đàn mà con cái chiếm ưu thế và con đực chỉ làm mỗi một nhiệm vụ là truyền giống cho nữ hoàng. Một con ong mật điển hình có tuổi thọ khoảng 6 tuần. Trong 2-3 tuần đầu tiên, ong bảo mẫu sẽ chăm sóc lũ ong non, sau đó chuyển sang vai trò mới là đi tìm kiếm mật và phấn hoa. Song, kết quả nghiên cứu cho thấy nếu đàn ong thiếu thành viên đi kiếm ăn, một số ong bảo mẫu sẽ trưởng thành nhanh hơn. Và để thực hiện việc đó, chúng bắt buộc phải bật, tắt một số gene nhất định. Tuy vậy, “việc chuyển thành ong kiếm ăn sẽ thúc đẩy chúng tiến nhanh hơn cái chết”, Robinson cũng cho biết.

B.H. (theo Reuters)

43- Tìm thấy Eve của họ nhà rùa trên đảo Galapagos?

Rùa khổng lồ trên núi lửa Alcedo.

Các nhà nghiên cứu đã kinh ngạc trước khám phá rằng một bầy rùa sống trên sườn núi lửa Alcedo - thuộc một trong những hòn đảo của quần đảo Galapagos - có quần thể hùng hậu nhất, nhưng lại nghèo nàn gene nhất trên quần đảo này. Dường như chúng là hậu duệ của một vài, thậm chí chỉ một con mẹ mà thôi.

Các nhà nghiên cứu nhận định đây là kết quả của một quá trình di truyền nút cổ chai - hay sự giao phối cận huyết ở mức độ mạnh - sau một vụ phun trào núi lửa diễn ra khoảng 100.000 nghìn năm trước.

Núi lửa Alcedo nằm trên đảo Isabela, một hòn đảo có 5 nhóm rùa khổng lồ sinh sống, mỗi nhóm chiếm các sườn dốc của 5 ngọn núi lửa lớn trên hòn đảo này. Nhóm sống trong khu vực giàu thực vật trên Alcedo là nhóm lớn nhất trên quần đảo, với khoảng 3.000 đến 5.000 cá thể.

Mới đây, khi thực hiện một nghiên cứu quy mô lớn trên ADN ty thể của chúng (loại ADN chỉ di truyền theo dòng mẹ), Luciano Beheregaray, Đại học Macquarie ở Sydney, Australia, và cộng sự đã phát hiện thấy bầy rùa cư ngụ ở Alcedo có độ đa dạng sinh học thấp hơn 5 lần so với những nhóm khác trên đảo Isabela.

“Sự nghèo nàn trong bộ gene của chúng là một bất ngờ lớn. Chúng tôi vẫn hình dung về điều ngược lại, vì bầy rùa ở Alcedo là lớn nhất ở đây”, Beheregaray nói.

Phát hiện này chứng tỏ đó là một quần thể còn tương đối trẻ, chỉ được hình thành cách đây chưa lâu, mặc dù Alcedo đã nổi lên mặt biển cùng thời gian với các núi lửa khác trên đảo Isabela, khoảng 500.000 năm trước. Điều gì khiến cho Alcedo trở nên tách biệt như vậy?

Các nhà nghiên cứu phỏng đoán rằng một vụ phun trào dữ dội của Alcedo khoảng 100.000 năm trước đã dẫn đến hậu quả này. Các núi lửa còn lại trên đảo có cấu tạo từ dung nham bazan, nên không phát sinh những vụ phun trào mãnh liệt, và vì thế không đụng chạm gì đến những quần thể sinh vật sống ở đó. Ngược lại, núi lửa bùng phát đột ngột ở Alcedo đã tiêu diệt hầu hết nhóm rùa sống trên sườn núi, và chỉ để lại một (vài) cá thể sống sót. Chúng giao phối cận huyết nhiều năm, hình thành quần thể có cấu trúc gene độc đáo như ngày nay. Có thể coi đó như là các "Eve của Galapagos".

B.H. (theo Discovery)

44- Phát hiện được ở chuột một gene đóng vai trò quan trọng trong hành vi hung hãn và lo lắng

* Ngày 23/1, các nhà khoa học Mỹ thông báo đã phát hiện được ở chuột một gene đóng vai trò quan trọng trong hành vi hung hãn và lo lắng. Gene này mang tên Pet-1, cần thiết cho sự phát triển bình thường của tế bào sản xuất serotonin (hóa chất trong não liên quan tới tình trạng trầm uất). Con người cũng có một gene tương tự. Các nhà nghiên cứu hy vọng phát hiện này sẽ giúp ích cho việc tìm hiểu những rối loạn lo lắng và hung hãn ở người.

45- Hy vọng mới trong việc cấy ghép nội tạng lợn cho người

Lợn - nguồn cung cấp nội tạng cho người.

Các nhà khoa học Italy mới phát triển một kỹ thuật cấy gene người vào tinh trùng lợn, để tạo ra những con lợn có các cơ quan nội tạng tương thích với hệ miễn dịch của người. Nhờ vậy, người ta có thể dùng nội tạng lợn để thay thế cho người mà không bị hệ miễn dịch đào thải.

Nhóm nghiên cứu của Marialuisa Livitrano, Đại học Milan (Italy), đã kết hợp gene hDAF của người với tinh trùng lợn trong một dung dịch khoáng chất loãng. Kết quả là, trong 93 mẫu thử đã có 53 mẫu thành công: gene người đã được ghép vào tinh trùng lợn.

Dùng tinh trùng lợn (đã được cấy gene người) để thụ tinh cho trứng lợn trong ống nghiệm, các nhà khoa học đã tạo ra những con lợn mà các cơ quan nội tạng như tim, phổi, thận của chúng không hề phản ứng với hệ miễn dịch của người. Có nghĩa là, khi cần thiết, các bác sĩ có thể sử dụng các cơ quan nội tạng này của lợn để ghép cho người.

Trước nay, việc ghép gene người vào ADN của lợn thường được thực hiện bằng cách đưa gene cấy vào trứng lợn đã thụ tinh. Tỷ lệ thành công của phương pháp này chỉ là 4%. Phương pháp mới, với tỷ lệ thành công trên 50%, tỏ ra có ưu thế hơn hẳn.

Minh Hy (theo dpa, BBC, 23/10/2002)

46- Vì sao người nói được mà tinh tinh thì không?

Tinh tinh con trong vòng tay của bố.

Cuộc so sánh bộ gene của người và tinh tinh cho thấy một sự khác biệt gene liên quan đến thính giác đã cho phép con người phát triển giọng nói trong khi tinh tinh không nói được.

Bộ gene của con người và tinh tinh 99% giống nhau. Nhưng một số quá trình phát triển như thính giác và khứu giác của con người lại có tốc độ nhanh hơn. Những gene liên quan tới quá trình này có thể giải thích một phần vì sao tinh tinh và con người lại có sự khác biệt đó.

Nhà nghiên cứu Andrew Clark tại Đại học Cornell ở Ithaca, New York, cùng cộng sự đã lập nên bản đồ gồm hơn 7.000 gene của tinh tinh trước khi so sánh với con người và khỉ.

Các nhà nghiên cứu đã cố gắng tìm hiểu sự khác biệt gene đó là do ngẫu nhiên hay do chọn lọc. Họ tìm thấy một số gene tham gia vào quá trình phát triển thính giác ở con người đã trải qua sự chọn lọc tự nhiên. Điều này chứng tỏ để có thể nói được, con người cần có một khả năng nghe sắc nét hơn.

Minh Thi (theo AFP)

47- Ham đồ ngọt - dấu hiệu có di truyền gene của chứng nghiện rượu

Khi sở thích đồ ngọt xuất hiện, đó có thể là điềm báo trước của chứng nghiện rượu và báo hiệu có di truyền gene về căn bệnh này.

"Nhiều nghiên cứu cũng khẳng định đối với động vật có vú như chuột và khỉ, sở thích nước ngọt có liên quan mạnh mẽ tới sự tiêu thụ chất cồn", Alexei B. Kampov-Polevoy tại trường Y học Mount Sinai, Mỹ, phát biểu.

Một nghiên cứu trước đã cho thấy những người nghiện rượu đặc biệt thích đồ ngọt. Nhưng người ta vẫn chưa rõ sở thích nước ngọt có phải là kết quả lâu dài của chứng nghiện rượu hay chính đấy là điềm báo trước của cơn nghiện này.

Nghiên cứu mới đã tìm ra câu trả lời. Các nhà nghiên cứu chia 163 người thành 2 nhóm. 81 người trong nhóm đầu có lịch sử di truyền về chứng nghiện rượu, trong khi 82 người ở nhóm hai không có.

Tất cả người tham dự được yêu cầu đánh giá các loại dung dịch đường mía về độ ngọt và vị ngon. Người có lịch sử nghiện rượu trong gia đình thích ăn đồ ngọt gấp 2,5 lần người trong nhóm hai.

"Kết quả này chứng tỏ sở thích đồ ngọt là điềm báo trước chứng nghiện rượu và khẳng định giả thuyết có sự liên kết giữa sở thích đồ ngọt với nguy cơ di truyền căn bệnh nghiện rượu", David Overstreet tại Đại học North Carolina, Mỹ, nói.

Minh Thi (theo Healthdaynews)

48- Voi Borneo được công nhận là phụ loài mới

Một chú voi Borneo con.

Những con voi nhỏ nhất thế giới trên đảo Borneo, Malaysia, còn gọi là voi pygmy, đã chính thức được thừa nhận là một phụ loài mới của voi châu Á, sau các cuộc xét nghiệm gene. Chúng nhỏ hơn, có tai rộng, đuôi dài và ngà thẳng hơn so với voi châu Á điển hình.

Chi nhánh của Quỹ Quốc tế về Bảo vệ thiên nhiên (WWF) tại Malaysia đã thông báo như vậy, sau khi có các kết quả xét nghiệm ADN từ phân của chúng (mẫu phân được gửi tới Đại học Columbia ở New York để phân tích). Các nhà nghiên cứu cho biết voi Borneo tách khỏi họ hàng châu Á của chúng và tiến hoá độc lập vào khoảng 300.000 năm trước. Chúng có tính tình ôn hòa hơn voi châu Phi, châu Á, và hiện còn khoảng 100-200 con.

Từng có giả thuyết cho rằng bầy voi này thực chất là những con voi châu Á thuần hoá, được Công ty Đông Ấn (Anh) đưa đến Borneo như là một món quà tiến vua của vùng Sulu - người cai trị phía đông bắc Borneo, vào thế kỷ 17.

“Tuy nhiên, phát hiện này chứng tỏ chúng đã hiện diện ở Borneo từ rất lâu. Có thể chúng là phần còn lại của một quần thể lớn hơn, di cư từ đảo Sumatra của Indonesia tới trong thời kỳ băng hà, hơn 10.000 năm trước. Nước biển dâng lên và chúng đã bị mắc kẹt trên hòn đảo này", Stuart Chapman, người đứng đầu chương trình loài của WWF, cho biết.

“Xét về tính nguy cấp, voi châu Á cần được bảo vệ gấp 10 lần voi châu Phi, với dân số chỉ còn khoảng 35.000 con trong tự nhiên, phân bố trên 10 quốc gia”, Chapman nói. Cũng theo ông, sẽ cần tới những quan trắc dài hạn nữa để xác định tuổi thọ và các phương pháp bảo tồn hợp lý nhất với loài động vật này.

B.H. (theo BBC)

49- Sinh con già tháng, có thể do gene của người cha

Không phải bao giờ rắc rối trong sinh con cũng là lỗi của người mẹ.

Nghiên cứu của Đan Mạch cho hay, việc đứa bé ra đời sớm hay muộn phụ thuộc một phần vào gene của người cha. Ở những phụ nữ đẻ con già tháng trong lần sinh đầu, nguy cơ lặp lại điều này sẽ giảm nếu họ thay đổi bạn đời.

Trong khi thai kỳ bình thường kéo dài 42 tuần, phần lớn phụ nữ sinh con ở tuần 38-42. Thai già tháng được định nghĩa là kéo dài hơn 42 tuần hay 294 ngày kể từ ngày đầu của kỳ kinh cuối, nó chiếm 5% các thai kỳ và gây nguy cơ biến chứng cao cho cả mẹ và con. Thông thường, các bác sĩ sẽ can thiệp để thai kỳ không vượt quá 42 tuần.

Các nhà nghiên cứu Đan Mạch chia phụ nữ thành hai nhóm:

- Nhóm 1 gồm 21.000 phụ nữ sinh già tháng trong hai lần đẻ đầu.

- Nhóm 2 gồm hơn 7.000 phụ nữ sinh đúng hạn trong hai lần sinh đầu tiên.

Kết quả cho thấy, ở những phụ nữ có một lần sinh con già tháng, nguy cơ lặp lại điều này là:

- 19,9% nếu các con có cùng một bố.

- 15,4% nếu đứa trẻ sau là con của bố khác.

Theo các tác giả, rất có thể gene của người cha chính là thủ phạm gây nên sự khác biệt này. Nghiên cứu đăng trên Tạp chí Y khoa Anh (BMJ) số ra hôm nay.

Mối liên hệ tương tự về ảnh hưởng của người cha tới thai kỳ cũng được tìm thấy trong một nghiên cứu của Mỹ. Các nhà khoa học nhận thấy, nguy cơ bị tiền sản giật (một biến chứng chết người của thai kỳ) là 15% trong lần sinh đầu tiên, và giảm xuống còn 5% đối với đứa trẻ thứ hai. Nếu người phụ nữ thay đổi bạn đời, nguy cơ ở lần thứ hai vẫn là 15%. Điều này có thể giải thích bằng khả năng điều chỉnh cho phù hợp với kháng nguyên của người đàn ông ở phụ nữ.

Thu Thủy (theo ParkTribune, 1/3/2003)

50- Tại sao ong đực không có cha?

Một nhóm nhà nghiên cứu quốc tế vừa khám phá ra đoạn gene cho phép ong đực ra đời mà không cần có bố. Phát hiện này sẽ giúp giải thích nhiều điều cho đến nay vẫn còn là bí ẩn về loài ong, và có thể hỗ trợ các chuyên gia trong việc bảo tồn những quần thể bị nguy cấp.

“Chúng tôi tìm thấy một đoạn gene của ong mật chịu trách nhiệm về sự khác biệt giữa con đực và cái”, Kim Fondrk của Đại học Davis, California (Mỹ), thành viên nhóm nghiên cứu, cho biết. Ông và cộng sự ở Đức và Nauy đã gọi đoạn gene này là "kẻ quyết định giới tính bổ sung" (csd).

Csd tồn tại ở 19 kiểu hình, còn được gọi là các allen. Ong cái luôn luôn sở hữu hai bản sao như vậy, tức là hai allen khác nhau, trong khi con đực chỉ có một. Khoảng 1/5 các loài động vật, trong đó gồm toàn bộ họ nhà kiến, ong và côn trùng xã hội, sử dụng hệ thống phân chia giới tính này, song cơ chế và các gene thực tế liên quan đến quá trình đó còn chưa được hiểu rõ. Phát hiện mới đây đã giúp giải thích hệ thống xã hội phức tạp của chúng, Fondrk cho biết.

Ông giải thích có ba đẳng cấp tồn tại trong tổ ong. Trước tiên là nữ chúa - con chịu trách nhiệm đẻ trứng và là mẹ của tất cả các thần dân trong bầy. Trong tự nhiên, ong chúa chỉ giao phối một lần với một con đực để có được hai tập hợp gene (hai allen của csd), di truyền cho tất cả các con cái của nó. Những con ong cái này trở thành ong thợ và làm mọi việc nhà. Chúng là những con duy nhất có ngòi và cũng là những tay săn mật thiện nghệ.

Số còn lại là đực - những kẻ lười biếng. “Con đực chỉ có chức năng sinh sản. Chúng không được thừa hưởng allen thứ hai từ cha. Về thực chất chúng là sản phẩm nhân bản một nửa của nữ hoàng”, Fondrk nói.

Phát hiện này có thể giúp những người nuôi ong. Chẳng hạn, khi lai giống ong để lựa ra dòng ưu thế, người ta có thể để cho trứng tình cờ được thụ tinh với hai bản sao của cùng một dạng csd. Những quả trứng này sẽ phát triển thành con đực vô sinh. Ong thợ sẽ tìm và giết chết những ấu trùng đực vô sinh đó, dẫn tới việc tổ ong có thể bị suy thoái và chết.

B.H. (theo Reuters)

51- Gene thông báo thời điểm rụng lá cho cây

Một số gene trong lá cây có thể giúp thông báo khi nào thì đến thời điểm rụng lá trước mùa đông, các nhà khoa học Thụy Điển cho biết như vậy. Họ tin rằng thay đổi đặc điểm gene của cây có thể giúp các loài vốn quen với khí hậu ấm khai hoa được trong vùng lạnh hơn.

Các nhà nghiên cứu tại Đại học Umea và Viện Công nghệ Hoàng gia ở Stockholm, Thụy Điển, đã tiến hành thí nghiệm trên lá cây dương để xem những gene nào hoạt động tại các thời điểm khác nhau trong năm. Họ nhận thấy có tất cả hơn 2.400 gene làm việc trong cả năm, nhưng chỉ có 35 gene hoạt động khi lá cây chuyển màu để sẵn sàng rụng vào mùa thu.

Thông thường, thực vật cần phải chiết rút và khai thác chất dinh dưỡng từ lá càng nhiều càng tốt trước khi mùa lạnh đến. Một khi giá rét giết chết tế bào của lá, quá trình này dừng lại và lá rụng xuống. Do vậy, cây cần một cơ chế bên trong để dự đoán khi nào đợt giá rét đầu tiên của mùa đông tới và khởi động quá trình tận thu chất dinh dưỡng.

Các nhà khoa học tin rằng cơ chế rụng lá được kích hoạt khi thời gian ban ngày bắt đầu rút ngắn lại (chứng tỏ mùa thu tới), và một số trong 35 gene trên có thể là công cụ trong việc phá hủy chất diệp lục và hình thành nên hoá chất màu vàng và đỏ, tạo nên màu lá trong mùa thu.

Giáo sư Stefan Jansson thuộc nhóm nghiên cứu nói: "Mục tiêu của chúng tôi là tìm hiểu về cơ chế hoạt động của lá cây và xác định những gene nào tắt bật trong mùa thu. Trong tương lai chúng ta có thể áp dụng công nghệ gene để tạo nên một lịch hoạt động khác cho cây, thay vì cái tự nhiên sẵn có".

Minh Thi (theo BBC)

52- Các dân tộc trên khắp thế giới chỉ có 3% gen khác nhau

95% khác biệt gene là ở trong chính bản thân quần thể.

Từ người Eskimo cư trú sát vòng cực Bắc đến những người Basque không rõ xuất xứ ở Pháp, từ các bộ tộc Lào đến dân tộc Iran, tất cả đều có sự tương đồng kỳ lạ về mã di truyền. Giữa những nhóm người này chỉ có 3% gene khác nhau.

Trong phân tích chi tiết nhất từ trước tới nay về đa dạng gene người, Noah Rosenberg tại Đại học Nam California (Mỹ) và cộng sự đã so sánh gần 400 gene đánh dấu trên 1.000 người, đại diện cho 52 nền văn hóa và quốc gia. Họ phát hiện thấy, có đến 95% khác biệt gene là xảy ra trong bản thân mỗi quần thể, còn giữa các quần thể thì sự khác biệt chỉ từ 3 đến 5%.

Cũng theo công trình của Rosenberg, loài người có thể chia thành 5 nhóm gene lớn, tương ứng với những người sống ở Âu - Á, châu Mỹ, châu Phi Cận Sahara, Đông Á và châu Đại dương. Việc xác định được các nhóm này có thể là tin vui cho các bác sĩ. Ở mỗi nhóm người khác nhau, sẽ có những gene riêng nhạy cảm với các loại bệnh tật, thuốc hay vacxin khác nhau. Và vì thế, các bác sĩ có thể căn cứ theo nguồn gốc của bệnh nhân mà cấp phát thuốc cho chính xác.

Nghiên cứu của Rosenberg và cộng sự cũng tìm thấy sự khác biệt lớn giữa các quần thể sống rất cách ly nhau, như giữa các bộ tộc pygmy ở châu Phi. Sau cùng, các nhà nghiên cứu cũng lưu ý rằng người Kalash ở bắc Pakistan, vốn được coi là có nguồn gốc Đông Á, lại có bộ gene tương tự với người châu Âu hay ở Trung Đông.

Công trình này được xem là phân tích chi tiết nhất, vì trước đây, các nghiên cứu loại này thường chỉ dựa trên 20-30 gene đánh dấu, và chia các mẫu ADN theo vị trí địa lý (chẳng hạn Bắc Mỹ và châu Phi) hay ngôn ngữ, mà không xem xét trên tổng thể các nhóm.

B.H. (theo Nature, 20/12/2002)

53- Brazil: Màu da không phản ánh đúng chủng tộc

Sự phân biệt da trắng, da đen hay da màu ở Brazil chỉ có ý nghĩa về mặt xã hội, chứ không hề được phản ánh ở cấp độ gene, các nhà khoa học nước này cho biết. Họ phát hiện thấy những người tự nhận là da trắng cũng mang tới 33% gene của người da đỏ và 28% của người châu Phi.

Giáo sư Sergio Pena cùng đồng nghiệp tại Đại học Federal de Minas Gerias, Brazil, và Đại học Porto, Bồ Đào Nha, đã nghiên cứu trên những người Bazil - dân tộc có dòng máu pha trộn nhất thế giới (giữa người Âu, người Phi, và người da đỏ châu Mỹ). Họ phát hiện thấy không thể nào xác định được chủng tộc của những người này, kể cả bằng biện pháp phân tích gene.

Trước hết, nhóm nghiên cứu tìm ra 10 đặc điểm gene khác biệt hoàn toàn giữa 20 người đàn ông Bồ Đào Nha với 20 người đàn ông trên đảo Sao Tome, Tây Phi. Tuy nhiên, cần lưu ý là những khác biệt này không có vai trò gì trong việc quyết định màu da hay màu tóc.

Tiếp đó, nghiên cứu được áp dụng trên 2 nhóm người Bazil: Nhóm một gồm 173 người, được chia thành da trắng, da đen và da màu (dựa trên màu da, màu tóc, hình dáng mũi và môi). Nhóm hai gồm 200 người đàn ông ở thành thị tự coi mình là người da trắng. Tuy nhiên, khi so sánh gene của hai nhóm người này, các nhà khoa học hầu như không tìm thấy 10 đặc điểm gene khác biệt trên. Thậm chí, những người tự nhận là da trắng trung bình có tới 33% gene là từ tổ tiên da đỏ và 28% từ châu Phi. Ngược lại, một tỷ lệ lớn những người thuộc nhóm da đen (48%) lại không có nguồn gốc châu Phi.

Nghiên cứu cho thấy, ở Brazil, màu da của một người nào đó không phản ánh đúng nguồn gốc của họ.

Minh Thi (theo Reuters), 18/12/2002

54- Phát hiện loài cóc tía mới

Con cóc có màu tím sáng và đôi mắt nhỏ xíu.

Các nhà sinh học vừa phát hiện ở miền tây Ấn Độ một loài cóc mới màu tím có chiếc mũi nhọn, mắt nhỏ xíu và có một quá khứ di truyền ấn tượng. Con vật mập mạp dài 7 cm được gọi là Nasikabatrachus sahyadrensis.

Theo các nhà khoa học, N. sahyadrensis không phải là con cóc bình thường. Xét về mặt tiến hoá, nó thuộc dòng dõi hoàng tộc, tức là đại diện cuối cùng của loài cóc đã nhảy quanh chân khủng long vào kỷ Phấn trắng hơn 65 triệu năm trước đây.

Loài cóc này có chung đặc điểm gene với sooglossid, họ nhà cóc nhỏ hiện sống tại Seychelles, Ấn Độ. Sự giống nhau về gene này ủng hộ giả thuyết rằng hàng triệu năm trước đây, tổ tiên của cả hai loài cóc sống ở siêu lục địa Gondwana. Về sau, Gondwana phân tách thành hai mảng thạch quyển lớn, một bên gồm châu Phi và Nam Mỹ, một bên gồm Australia, Nam Cực và Indo-Madagascar. Tổ tiên của N. sahyadrensis và sooglossid sống ở Indo-Madagascar.

Vùng đất lớn này lại tiếp tục phân chia và hình thành nên Ấn Độ và các hòn đảo ở Ấn Độ Dương. Tại đó, hai loài cóc lại tiến hoá độc lập dựa theo môi trường sống của chúng.

Minh Thi (theo AFP)

55- Hoàn tất phác thảo bản đồ gene chuột

Sinh vật này từng được phỏng đoán là có bộ mã di truyền tương đồng với loài người. Và quả thật, số lượng gene của chúng có khoảng 30.000, gần bằng với chúng ta. Đây chỉ là một phần trong công bố của các nhà khoa học Anh - Mỹ hôm qua, khi họ kết thúc thành công việc giải mã gene chuột sơ bộ.

Bộ gene chuột có khoảng 2,7 tỷ cặp bazơ-nitơ, nhỏ hơn của người khoảng 15% (bộ gene người có 3,1 tỷ cặp bazơ-nitơ, phân bố trên 23 cặp nhiễm sắc thể).

Các chuyên gia của Viện Nghiên cứu Gene Người Quốc gia Mỹ cho biết: "Thông tin này sẽ cho phép giới khoa học tìm hiểu chức năng của nhiều gene người. Vì chuột có bộ gene hầu như tương tự của chúng ta, và việc nghiên cứu chúng trong các phòng thí nghiệm dễ dàng hơn nhiều”.

Cho đến nay, các nhà nghiên cứu vẫn chưa chắc chắn về số lượng gene của người. Theo họ, trên các chuỗi ADN, đôi khi có sự lặp lại của một số gene, tạo nên các đoạn “ADN vô ích” mà giới khoa học chưa hiểu hết vai trò của chúng. Điều ngạc nhiên nhất từ công trình mới này là chuột cũng có cùng những “gene vô ích” như chúng ta.

Bản đồ gene là tập hợp tất cả các nguyên liệu di truyền, và một phác thảo trình tự gene giống như một bản đồ sơ bộ. Một số chuyên gia ví trình tự phác thảo này như một bản đồ chỉ ra những đường cao tốc chính, nhưng lại chưa có tên đường, thành phố hay các thị trấn. Khoảng 4% bộ gene cần tiếp tục được xác định.

Mặc dù trước đó, một công ty tư nhân của Mỹ cũng đã đọc được bản đồ gene chuột, nhưng nghiên cứu của họ không được công bố rộng rãi với giới khoa học trên thế giới. Công trình mới này thì ngược lại, nó được đưa lên Internet để bất cứ ai cũng có thể đọc và sử dụng.

B.H. (theo Reuters, 7/5/2002)

56- Công bố bản đồ chi tiết gene người

Hôm nay (12/2), lần đầu tiên những thông tin đầy đủ về bản đồ gene người sẽ chính thức được ra mắt, đánh dấu bước ngoặt vĩ đại trong lịch sử ngành khoa học và có lẽ cả ngành y học trên thế giới.

Sau hơn 10 năm nghiên cứu, vào 6/2000, các nhà khoa học Anh và Mỹ tuyên bố họ đã thành công trong việc giải mã các thông tin di truyền, nền tảng tạo nên sự sống cho con người. Đến nay, sau 7 tháng, cùng một lúc trên hai bờ Đại Tây Dương, những bí ẩn cuối cùng của bộ gene người sẽ được đưa ra ánh sáng.

Nghiên cứu gene người được thực hiện bởi hai nhóm khoa học độc lập: Dự án Gene Người được nhà nước tài trợ do Anh và Mỹ kết hợp và công ty Celera, một công ty nghiên cứu gene tư nhân Mỹ có trụ sở tại Maryland. Kết quả nghiên cứu của Celera sẽ được công bố trên tạp chí Science (Mỹ), trong khi những phát hiện của Dự án Gene Người sẽ có mặt trên tạp chí Nature (Anh).

Giá trị to lớn

Tại một cuộc họp báo, Tiến sĩ Michael Dexter, Giám đốc của khu nghiên cứu gene Wellcome Trust, (gần Cambridge, Anh), cho biết: “Việc lập bản đồ gene người được so sánh với sự kiện đưa con người lên mặt trăng. Nhưng tôi tin rằng nó còn hơn thế. Đây là những thành tựu trí thức đột phá, không chỉ trong thế hệ chúng ta mà là trong toàn bộ lịch sử của loài người”.

Việc lập bản đồ trình tự hoá học ADN của con người có thể sẽ mở màn cho một cuộc cách mạng trong ngành y học. Dữ liệu thu được từ dự án sẽ giúp các nhà khoa học tìm ra những cách thức mới chữa trị hiệu quả những căn bệnh hiểm nghèo như đái đường, ung thư và thậm chí cả các bệnh về thần kinh.

Ba giai đoạn trong công trình lập bản đồ gene

1. Nghiên cứu trình tự gene: Các nhà khoa học đã xác định được khoảng 3,5 tỷ ký tự (đơn vị) hoá học (A, C, T, G) tạo nên ADN, nền móng xây dựng nên bộ gene của con người.

2. Lắp ráp thành mã gene: Các nhà nghiên cứu xếp những ký tự hoá học theo đúng trình tự, cho phép chúng ta “đọc” được các gene. Theo Tiến sĩ Craig Venter, Chủ tịch hãng Celera, 99 % gene người đã được tìm hiểu và 3,21 tỷ ký tự đã được “lắp ráp”.

3. Chú giải gene: Phần việc khó khăn nhất này… vẫn chưa tới. Các nhà khoa học phải xác định được mỗi gene và chức năng của nó. Công đoạn này sẽ cần vài năm để hoàn tất.

Một số kết luận chính trong nghiên cứu mã gene người

- Có khoảng 3,1 tỷ ký tự hoá học trong mã ADN của mỗi tế bào người.
- Bốn thành phần bazơ nitơ cơ bản của ADN, thể hiện bằng ký tự A, C, G, T được sắp xếp theo cặp, xây dựng nên tất cả các cơ thể sống. Mỗi nhóm 3 ký tự tương ứng với một amino axit đơn.
- Có 20 loại amino axit khác nhau tạo nên các loại protein như keratin trong tóc và hemoglobin trong máu.
- Con người có khoảng 30.000 gene, ít hơn nhiều so với dự kiến. Trong khi con số này ở giun tròn là 18.000 và ruồi giấm là 13.000.
- Sự khác biệt giữa người và ruồi giấm hay sâu bọ là gene người có cơ chế làm việc khác hẳn và chúng ta có nhiều gene điều khiển.
- Hàng trăm gene dường như có xuất xứ từ các loại vi khuẩn.
- Phần lớn đột biến xảy ra trên đàn ông.
- Các nhà khoa học bắt đầu khám phá giá trị của 97% ADN không tham gia mã hoá thông tin tạo nên protein. Họ cho rằng những ADN được coi là "vô nghĩa” này có thể giúp di chuyển gene.
- Có khoảng 1,8 m ADN trong mỗi tế bào, có thể được gói gọn trong một cấu trúc đường kính 0,001 cm.
- Nếu tất cả ADN trong cơ thể người được xếp thành một hàng, con đường này sẽ dài gấp 600 “tua du lịch khứ hồi” từ trái đất tới mặt trời.
- Khác biệt ADN giữa con người với nhau chỉ vào khoảng 0,1 %, hay là 1/500 (ký tự).

Bích Hạnh (theo BBC, 12/2/201)

57- Tranh cãi về số gene người bùng nổ

Theo một phân tích mới nhất trên máy tính, các nhà khoa học Mỹ khẳng định loài người được tạo nên từ 66.000 gene, gần gấp đôi con số mà hai nhóm nghiên cứu trước đây đã đưa ra khi công bố bản đồ chi tiết gene người.

Đại học bang Ohio, Columbus đã phân tích số liệu này. Họ lập mô hình trên một siêu máy tính và đưa ra kết quả dự đoán có khoảng 65.000-75.000 gene.

Trước kia, con số 30.000-40.000 gene ở người so với giun tròn là 18.000 và ruồi giấm là 13.000 đã gây ngạc nhiên trong giới khoa học. Một giải thích cho sự khác biệt giữa bộ gene người và ruồi giấm hay giun tròn là gene người có cơ chế làm việc khác và có nhiều gene kiểm soát hơn. Tuy nhiên, kết quả trên vẫn chưa thuyết phục được nhiều nhà khoa học. Theo họ, còn không ít các gene nữa đang “giấu mặt” đâu đó trong cuốn sách của sự sống.

“Bản đồ về chuỗi gene trên máy tính chỉ ra rằng có khoảng 65.000 tới 75.000 đơn vị phiên mã”, Tiến sĩ Bo Yuan của Đại học bang Ohio, cho biết. Đơn vị phiên mã (transcriptional unit) là chiều dài của một đoạn ADN thể hiện các đặc tính của một gene, nhưng cần được kiểm chứng hơn nữa.

Tuy nhiên, công bố mới đưa ra đã gặp ngay sự phản đối từ Trung tâm Sanger, quận Cambridge, Anh, cơ sở chịu 1/3 trách nhiệm trong việc giải mã gene người. “Con số thực sự từ các thí nghiệm chỉ có 30.000-40.000 gene”, Tim Hubbard, trưởng nhóm phân tích tại Trung tâm cho biết. Ông nói: “Tôi không tin lập luận từ phân tích trên. Đó hoàn toàn là một kết quả trên máy tính và nó không đáng tin cậy. Cần có các thử nghiệm kiểm chứng xem số gene mà máy tính đưa ra có phải thực sự là gene hay không”.

B.H. (theo BBC, 9/7/2001)

58- SARS có thể là 'con' của virus từ chim và động vật có vú

Virus SARS.

Sau khi phân tích kỹ gene của virus SARS và một số siêu vi trùng liên quan, các nhà khoa học Canada nhận thấy "kẻ giết người giấu mặt" có thể là sản phẩm pha trộn giữa những virus đến từ loài chim và động vật có vú. Phát hiện có thể mở ra các liệu pháp trị bệnh hiệu quả.

Trưởng nhóm nghiên cứu đến từ Đại học tổng hợp Toronto, giáo sư di truyền tiến hóa David Guttman cho biết, một nửa ADN của virus SARS trông giống virus corona ở động vật có vú, còn nửa kia có thể là bản sao của virus corona vẫn thường gặp ở loài chim.

Gene chủ chốt của virus SARS có dạng gai cũng có thể là kết quả pha trộn của hai loại ADN trên. Chính loại gene gai này đã giúp virus SARS kiểm soát được khả năng xâm nhập vào tế bào và lách qua được sự kiểm soát của hàng rào miễn dịch. "Sự kết hợp ADN đã tạo nên một cấu trúc hoàn toàn mới, khiến hệ miễn dịch khó nhận biết và phản ứng lại kịp thời", Guttman nói.

Virus SARS được tìm thấy trong loài cầy hương trong những chợ gia súc ở miền nam Trung Quốc. Theo Guttman, rất có thể cầy hương đã nhiễm virus từ chim. Về cơ bản, virus SARS có khả năng làm điều mà cha mẹ chúng không thể, đó là lây nhiễm sang người ở điều kiện mất vệ sinh.

Trong khi đó, Tổ chức Y tế Thế giới vẫn cảnh báo dịch SARS có thể xuất hiện theo mùa và sẽ trở lại trong mùa đông năm nay. Trung Quốc, nơi bị tàn phá nặng nề nhất trong đợt bùng phát hồi đầu năm, đang bị đặt dưới áp lực mau chóng tìm ra vacxin phòng bệnh.

Yin Hongzhang, người đứng đầu bộ phận chế phẩm sinh học thuộc Cục quản lý thuốc và thực phẩm Trung Quốc, cho biết đất nước này đã sẵn sàng thử nghiệm lâm sàng 3 loại vacxin phòng SARS. Cuộc thử nghiệm thứ nhất sẽ bắt đầu vào tháng 1 tới, song có thể phải mất nhiều năm nữa mới biết được sản phẩm có an toàn và hiệu quả hay không.

Hồi đầu năm nay, dịch SARS đã hoành hành ở châu Á và một số nước châu Âu. Số ca tử vong lên đến gần 800 người, trong tổng số hơn 8.000 bệnh nhân. Riêng Trung Quốc Đại lục ghi nhận 349 người thiệt mạng và hơn 5.000 ca bệnh

Thứ sáu, 21/6/2002, 09:54 (GMT+7)

Tin vắn ngày 21/6

"Tình yêu" đối với bánh hamburger cũng mang tính di truyền.

Thói quen ăn uống mang tính di truyền * Phương pháp tẩy lông bằng laser hiệu quả tới mức nào? * Máu cuống rốn có thể giúp phục hồi tổn thương ở não.

Bạn có bao giờ nghĩ rằng sự khoái khẩu đối với một số món ăn nào đó lại do cha mẹ truyền cho không? Các nhà khoa học tại Đại học Cincinnati (Mỹ) đã so sánh 14 cặp song sinh cùng trứng và 21 cặp song sinh cùng giới nhưng không cùng trứng, nhằm tìm hiểu liệu sở thích đối với các món ăn có mang tính di truyền hay không.

Các cặp song sinh cùng trứng có bộ gene hoàn toàn giống nhau, trong khi các cặp không cùng trứng thì khác. Dựa vào đó, các nhà khoa học có thể so sánh hai nhóm để xem gene có tạo nên sự khác biệt hay không. Kết quả cho thấy, đúng là sự thích một số món ăn phụ thuộc vào gene. Những thực phẩm này gồm: nước cam, rau cải xanh (broccoli), phomát làm từ sữa gạn kem, gà, ngũ cốc ngọt và bánh hamburger. Nghiên cứu đăng trên Tạp chí của Hội Dinh dưỡng Mỹ.

Laser là một trong những tiến bộ mới nhất của kỹ thuật tẩy lông. Một báo cáo đăng trên tạp chí Ngoại khoa Da liễu của Mỹ cho rằng, tỷ lệ lông được tẩy hẳn nhờ phương pháp này dao động rất nhiều, tùy theo vị trí mọc của nó trên cơ thể.

Tỷ lệ này là 40% với lông mép, 65% đối với lông chân và 50% đối với lông mọc ở lưng. Tuy nhiên, đối với phần mặc bikini, bạn sẽ chỉ tẩy được 15% số lông mà thôi.

Các nhà khoa học tại Trung tâm Y tế Enry Ford và Đại học Nam Florida (Mỹ) cho biết, tế bào máu cuống rốn của trẻ sơ sinh có thể giúp cải thiện chức năng thần kinh và vận động ở chuột bị tổn thương não. Người ta đã khiến các con chuột bị chấn thương não. Sau 24 giờ, tế bào máu cuống rốn được tiêm vào tĩnh mạch đuôi của một số con. Số còn lại được tiêm giả dược (placebo).

Kết quả là vào ngày thứ 14 và 28 sau khi tiêm, sự cải thiện về vận động, thăng bằng và đáp ứng phản xạ đã rõ nét hơn ở nhóm được tiêm máu cuống rốn. Theo nhóm nghiên cứu, các tế bào máu cuống rốn đã giúp não tự sửa chữa những mô bị tổn thương.

Trước đó, nhóm nghiên cứu cũng thu được kết quả tương tự khi dùng máu cuống rốn điều trị cho chuột bị đột quỵ. Nghiên cứu đăng trên tạp chí Ghép Tế bào.